Lze se Alzheimerovou chorobou nakazit? Vědci hledají důkaz
Kontroverzní studie naznačila, že Alzheimerova choroba by mohla být přenosná z jedné osoby na druhou. Vědci se nyní snaží tuto hypotézu prokázat.
Vše začalo počátkem loňského roku, když patolog John Collinge studoval pod mikroskopem mozky čtyř pacientů, kterým kdysi byl aplikován růstový hormon extrahovaný z tkání zemřelých lidí. Věděl, že přípravek byl kontaminován chybně konformovaným proteinem – prionem, který vyvolává vzácné letální onemocnění zvané Creutzfeldtova‑Jakobova nemoc (CJD). Všichni čtyři pacienti na tuto nemoc zemřeli ve svých 40 až 50 letech. Tentokrát však Collinge viděl něco zcela mimořádného, co neodpovídalo CJD. Viděl totiž bělavé plaky typické pro lidi s Alzheimerovou chorobou. „Vypadaly jako mozky mladých lidí s chorobou starých lidí,“ řekl.
Collinge to vedlo ke znepokojivému závěru: spolu s priony CJD se aplikací růstového hormonu zřejmě dostaly do organismu pacientů i amyloid beta proteiny, jež mohly vést k rozvoji Alzheimerovy choroby. To by pak mohlo znamenat, že u Alzheimerovy choroby existuje riziko přenosu při neurochirurgických zákrocích, nebo dokonce při transfuzi krve, transplantaci orgánů a dalších běžných léčebných procedurách.
Collinge publikací svých zjištění v odborném časopise Nature téměř vyvolal poplach. Situaci se snažil zklidnit prohlášením, že „naše studie neznamená, že Alzheimerova choroba je skutečně nakažlivá“. Zdůraznil, že není přenositelná běžným stykem s pacientem, např. na pečovatele nebo na rodinné příslušníky.
Nicméně zažehl úsilí výzkumníků prokázat infekciozitu amyloid beta peptidů. Malá studie zveřejněná v lednu letošního roku popsala několik obdobných případů jako u Collinge. Herbert Budka z University Hospital Zurich a jeho tým prozkoumali mozkové tkáně sedmi takových pacientů ze Švýcarska a Rakouska a u pěti z nich objevili depozita amyloidu v šedé hmotě mozkové a v cévách krevního řečiště.
Pro mnohé vědce to však stále nestačí. „Stále nebylo rozhodujícím způsobem prokázáno, že amyloid beta proteiny mohou skutečně přenést toto onemocnění,“ tvrdí Pierluigi Nicotera z centra pro neurodegenerativní nemoci v německém Bonnu. „Mohou zde být i jiná biologická vysvětlení.“
Bude nutné přitvrdit v sterilizaci?
Jiní však nabádají, aby se rizika, byť dosud domnělá, nepodceňovala. „Všechny amyloidové proteiny by měly být považovány za nebezpečné, dokud se neprokáže opak,“ míní Adriano Aguzzi ze švýcarské University Hospital Zurich.
Collinge má dosud k dispozici původní vzorky kontaminovaného růstového hormonu a nyní je plánuje analyzovat na přítomnost amyloidu a injikovat jej pokusně myším. Tato studie však bude trvat několik let.
Pokud se různým vědeckým týmům podaří prokázat hypotézu infekciozity, implikace mohou být závažné. Amyloidové proteiny ulpívají na kovových chirurgických instrumentech a běžně prováděná sterilizace je neodstraní.
Aguzzi proto nyní vyzývá k tomu, aby se začal financovat výzkum nových levných a nekomplikovaných sterilizačních metod, jež by dokázaly amyloid odstranit.
Vývoj biologických léků
Biolog Robert Tycko z National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Maryland se v současné době snaží vytvořit molekulu, jež by opravovala chybně konformovaný protein a zastavila tak rozvoj neurodegenerativního onemocnění. Na vývoji „opravářských“ peptidů, jež by obdobným způsobem zabránily vzniku Alzheimerovy choroby, pracuje i tým Ronalda Melkiho z Paris‑Saclay Institute of Neuroscience.
Zdroj: