Quo vadis therapiam hypertensionem?

Současná léčba hypertenze se zakládá na principu časné diagnostiky, snížení rizikových faktorů a nasazení patřičné léčby snižující krevní tlak. Je už ohranou písničkou, kterou lékaři rádi používají a nemocní ve velké většině neposlouchají. A přitom by stačilo tak málo, přestat kouřit, redukovat tělesnou hmotnost a více se pohybovat. To samo o sobě by snížilo potřebu dalších léčebných postupů.

Ale jak říká Jan Neruda: „Vás kdyby učit chtěli všichni svatí, zda všimnou si jich Češi paličatí.“ Na obranu Čechů nutno říci, že to platí i pro další nemocné v celém vyspělém světě, přitom všichni víme, že zde jsou rezervy, ale to je tak vše, co s tím můžeme v současnosti udělat.

Možná pomůže současná hospodářská krize, která donutí zdravotní systém radikálně a racionálně používat zdroje veřejného pojištění a neplýtvat výdaji na farmaka tam, kde není nemocný ochoten dodržovat základní principy zdravého životního stylu (možná můj velký omyl v léčbě hypertenze).

Správný výběr antihypertenziva

Dle posledních evropských i českých doporučení pro diagnostiku a léčbu hypertenze jsou stále základem farmakologické léčby diuretika, beta-blokátory, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, blokátory receptorů AT₁ pro angiotensin II (sartany) a blokátory vápníkových kanálů. Je zde také jasně definováno, při jakých přidružených onemocněních máme tu kterou skupinu léků používat. Je určitě shoda v tom, že u nekomplikované hypertenze nebudou léky první volby diuretika či beta-blokátory, ale spíše léky ovlivňující systém renin-angiotensin anebo blokátory vápníkových receptorů, které mají jasná data pro snížení výskytu diabetu a kardiovaskulárních komplikací. Na druhé straně je hrubým omylem představa, že bychom měli diuretika či beta-blokátory poslat na smetiště dějin léčby hypertenze. Nemocní se současným srdečním selháním, po infarktu myokardu, s projevy retence tekutin či poruchami srdečního rytmu musejí mít v léčbě diuretika nebo beta-blokátory, ev. obojí.

Jak používat fixní kombinace

Používaní fixních kombinací určitě přináší zlepšení adherence nemocných k léčbě, ale měli bychom je užívat až po přesném vytitrování dávek jednotlivých složek kombinace, protože dalším omylem je snižování dávky inhibitorů ACE na úkor diuretika u nemocných s ICHS. Je přece jasně prokázáno, že v sekundární prevenci ICHS (studie HOPE, EUROPE, PEACE) bylo použito maximálních dávek inhibitorů ACE či sartanů.

Proto by pro kombinaci těchto látek s diuretiky mělo platit – titrovat na maximální dávku inhibitoru a teprve při nedosažení cílového tlaku přidat thiazidové diuretikum. U rizikových nemocných s ICHS či diabetem použijeme kombinace inhibitorů ACE či sartanů a blokátorů vápníkových kanálů.

Dalším z omylů v léčbě hypertenze je, když v trojkombinacích nepoužijeme diuretikum (samozřejmě nemám na mysli případy, kdy je podávání diuretika nevhodné). Při nutnosti čtyř a více antihypertenziv je nezbytné myslet na sekundární či rezistentní hypertenzi a znovu se pokusit o vyloučení sekundární příčiny hypertenze a (jak správně dodává MUDr. Jiří Ceral, CSc., z I. interní kliniky FN Hradec Králové) uvažovat také na možnost špatné adherence k léčbě. Mnozí nemocní z různých důvodů léčbu nedodržují a pozná se to až při hospitalizaci na jednotce intenzivní péče s nitrožilní aplikací antihypertenziv.

Co nového v léčbě hypertenze?

Ve farmakoterapii přichází nový lék – přímý inhibitor reninu – aliskiren. Perorálně účinný, nepeptidový, silný a selektivní přímý inhibitor lidského reninu. Terapeutickou indikací aliskirenu je léčba esenciální hypertenze. Podstatou jeho účinku je přímá inhibice reninu. Doporučenou dávkou je 150 mg jednou denně.

U pacientů, jejichž krevní tlak není dostatečně upraven, může být dávka zvýšena na 300 mg jedenkrát denně. Antihypertenzní účinek je přítomen v dostatečné míře (85–90 %) za dva týdny po zahájení léčby dávkou 150 mg jednou denně. Aliskiren může být podáván samostatně nebo v kombinaci s jinými antihypertenzními přípravky. Kontraindikace je při hypersenzitivitě na léčivou látku a ve 2. a 3. semestru těhotenství. Více se o tomto léku dozvíte jednak na sjezdu ČKS, ale také v odborných periodicích,

A co nefarmakologické postupy v léčbě rezistentní hypertenze? Je zde také něco nového a perspektivního?  

Za prvé to je přímá stimulace baroreceptorů karotického sinu. Speciální stimulátor Rheos CVRx pomocí elektrod připojených na karotickou tepnu aktivuje baroreceptory v karotickém sinu a dochází k aktivaci tlakových receptorů se snížením tepové frekvence, poklesu krevního tlaku a dilataci cév. Tento systém je v současnosti testován ve studii De-BUT.

Dalším nefarmakologickým přístupem je radiofrekvenční katetrová ablace sympatiku v renálních tepnách. Pilotní studie byla prezentována v březnu na zasedání ACC v Orlandu a současně publikována v časopisu Lancet.

Zde byl u 45 nemocných perkutánním přístupem přes femorální tepnu zaveden ablační katetr do renálních tepen a provedena ablace sympatických zakončení. Byl sledován pokles krevního tlaku po dobu 12 měsíců, bezpečnost metody pomocí renální angiografie a magnetické rezonance a u vybrané skupiny nemocných změny koncentrace noradrenalinu v renálních žilách. Výsledkem studie byl signifikantní pokles krevního tlaku, který přetrvával po dobu jednoho roku, nebyly pozorovány žádné závažné komplikace a pokles plazmatické koncentrace noradrenalinu v renálních žilách byl o 47 procent.

Bez spolupráce nemocného se neobejdeme

Co napsat závěrem? Léčba hypertenze musí vždy začít upozorněním nemocného, že bez změny životního stylu budou naše snahy o snížení rizika kardiovaskulárních komplikací ztížené, při farmakologické léčbě zvolit optimální kombinaci s ohledem na přidružené rizikové faktory onemocnění a při výskytu farmakologicky rezistentní hypertenze doufat, že současné pilotní nefarmakologické postupy (stimulace karotických baroreceptorů či frekvenční ablace renálního sympatiku) budou přístupny pro naše nemocné.

Prof. MUDr. Jiří Vítovec, Medical Tribune