Způsob a význam včasné detekce depresivních poruch pro dlouhodobou léčbu

Souhrn

Depresivní porucha je příčinou až jedné čtvrtiny psychických onemocnění, která se v průběhu jednoho roku v populaci vyskytnou. Důležitým předpokladem adekvátní léčby je včasná a přesná diagnostika těchto rozšířených onemocnění. Nové poznatky ukazují, že časový faktor je v terapii depresivních poruch mimořádně důležitý. Čím dříve pacient zareaguje na léčbu, tím větší je pravděpodobnost, že dosáhne plné remise. V úspěšnosti léčby depresivních poruch hraje nezanedbatelnou roli adherence pacienta. Výběr antidepresiva lze usnadnit některými obecnými pravidly a v psychiatrické praxi se řídí především spektrem nežádoucích účinků. Léčbu lze kombinovat s dalšími psychofarmaky, která eliminují některé přetrvávající příznaky nebo indukované nežádoucí účinky antidepresivní léčby.

Klíčová slova: depresivní porucha / antidepresivní léčba / antidepresiva

Summary

Depressive disorders account for one in four cases of psychological disease developing in the population within a year. An important consideration for adequate treatment is timely and accurate diagnosis of these common conditions. Recent data show that the temporal factor is of utmost importance in the treatment of depressive disorders. The sooner the patient responds to therapy, the more likely it is to achieve complete remission. A critical role in the successful treatment of depressive disorders is played by patient adherence. The selection of the antidepressant can be made easier when following some general rules; in psychiatric practice, the selection is guided primarily by the spectrum of undesirable effects. Therapy can be combined with the use of additional psychopharmaceuticals which eliminate some persistent symptoms or those induced by the side effects of antidepressant therapy.

Key words: depressive disorders / antidepressant therapy / antidepressants

Úvod

Psychické poruchy tvoří významnou zátěž moderní populace. Výskyt některých z nich se nemění, což ale neplatí o depresivní poruše, jejíž prevalence se dle dostupných údajů zvyšuje. V současné době tvoří až jednu čtvrtinu psychických onemocnění, která se v populaci vyskytnou v průběhu jednoho roku.1 Celoživotní riziko vzniku depresivní poruchy činí 10–25 % u žen a 5–12 % u mužů. Nejvíce žen a mužů je postiženo ve věku 25–44 let,2 tedy v období nejvyšší pracovní produktivity, kdy zároveň většina populace přivádí na svět potomky a vychovává je.

Jsou již známy nálezy svědčící o tom, že přítomnost depresivní poruchy u matky významně zvyšuje riziko výskytu psychických potíží u dětí. Závažnost onemocnění dále spočívá v tom, že s každou prodělanou epizodou depresivní poruchy roste riziko vzniku další. Ideální je proto dosažení plné remise onemocnění v průběhu prvních šesti týdnů léčby. Možná přítomnost depresivní poruchy se v některých oblastech zdravotní péče opomíjí.

Typickým příkladem, který nebývá běžně zmiňován, je zranitelné období gravidity. Traduje se, že těhotenství „chrání“ před depresivními potížemi, ale pravděpodobně tomu tak není. Kolem 20 % žen v graviditě trpí některými z depresivních symptomů a u 10 % se rozvine plná depresivní porucha. Ženy, které depresí trpěly již v minulosti, mají vyšší riziko, že je podobné potíže postihnou i během těhotenství. Platí to zvláště tehdy, pokud užívání antidepresivní léčby ukončily v době, kdy plánovaly otěhotnět.

U lehčích forem pomůže psychoterapie, závažnější formy onemocnění je však nezbytné léčit antidepresivy. Je nutno si uvědomit, že neléčená deprese znamená pro plod mnohdy větší riziko než užívaná léčiva. Těhotné matky s depresí nedbají tolik na svou výživu, více kouří nebo konzumují alkohol a jsou ohroženy sebevraždou. Častěji také porodí předčasně a novorozenci mají nižší porodní hmotnost. Zásadní roli při rozhodování o léčbě hraje dosavadní průběh onemocnění, jeho závažnost, úspěšnost dosavadní léčby, ale také to, zda se u nemocné v minulosti objevilo sebevražedné chování. Narození dítěte je vnímáno jako jedinečná a šťastná rodinná událost, ale bohužel i u žen po porodu existuje riziko vzniku depresivní poruchy.

Rozeznáváme dva základní typy tzv. poporodní deprese, které se liší intenzitou a dobou trvání. Prvním, mírnějším typem je tzv. poporodní blues postihující 50–80 % všech rodiček. Potíže se objevují 3.–4. den po porodu, nejhorší bývají mezi 5.–7. dnem a mizí 12. den. Nálada kolísá, mění se během dne, ženy jsou vznětlivé, citlivé, ale potom se cítí dobře. Občas se objeví poruchy spánku. Pokud symptomy trvají déle než dva týdny, je důležité stav sledovat, neboť u 20 % takto postižených se příznaky zhorší natolik, že již hovoříme o poporodní depresivní poruše. Sama poporodní deprese se může vyvinout i bez předchozí přítomnosti blues. Mírnější formy depresivních poruch, které se vyvinuly v několika týdnech po porodu, zůstávají často nerozpoznány a ani samy pacientky nevyhledávají lékařskou pomoc.

Lékaři jiných oborů se mohou setkat s celým spektrem psychických poruch (neurózy, psychózy, poruchy osobnosti a intelektu, závislosti různého typu, psychosomatické choroby)3 a zejména také s rozmanitým spektrem jejich kombinací se somatickými poruchami, při nichž jsou psychické poruchy buď považovány za primární (hypertenze, dráždivý tračník, bronchiální astma), nebo tvoří sekundární doprovod závažných somatických chorob (např. diabetu, aterosklerózy, stavů po cévních mozkových příhodách, dlouhodobějších onemocnění).

Biologické nálezy

Depresivní poruchy jsou považovány za vážná psychická onemocnění s fyzickými dopady a jsou spojeny s neurochemickými změnami. Poslední hypotézy zdůrazňují neurodegerativní faktory poruchy, kdy dochází k akceleraci apoptózy a zástavě neuroneogeneze ve specifických oblastech mozku. Příkladem mohou být objemové změny některých důležitých neuronálních struktur (hippocampus) zjišťované pomocí zobrazovacích technik. Onemocnění se tak stává důkazem, že nekontrolovaný stres má významný negativní dopad na neuronální struktury a neurotransmiterový přenos, což potvrzují nálezy na zvířecích modelech.

Mezi nejčastějšími stresovými faktory lze na počátku vzniku depresivní epizody nalézt skryté nebo otevřené konflikty v manželství. Lidé se pravděpodobně liší v geneticky determinované schopnosti snášet stres a existuje spojení mezi mírou výskytu depresivních poruch (i sebevražednosti) a množstvím prožitých stresových událostí včetně přítomnosti somatického onemocnění, v závislosti na funkčním polymorfismu genu pro serotoninový transportér (transmembránová bílkovina zajišťující zpětný transport serotoninu z oblasti synaptické štěrbiny do presynaptické části neuronu).4,5

Velmi specifická je otázka patogeneze poruch nálady doprovázejících některá somatická onemocnění (vznikají především v časové souvislosti s onemocněním). Obecně lze říci, že u tzv. organických depresivních poruch bude část mechanismů společná a část specifická pro každou somatickou chorobu nebo její léčbu. Neoddiskutovatelný je vliv samotné nemoci na procesy v organismu, které vedou k rozvoji deprese (např. poškození tkáně mozku při cévní mozkové příhodě, prudké zatížení volnými kyslíkovými radikály, excitotoxicita uvolněných aminokyselin, imobilizace organismu spojená s nižším průtokem krve apod.), a spolupůsobí jistě i faktory, které nalézáme u primárních depresí, tj. alterace osy hypothalamus‑hypofýza‑kůra nadledvin nebo změny osy hypothalamus‑hypofýza‑štítná žláza.

Charakteristická je hypersekrece kortisolu (spojená se stresem, působící nepříznivým vlivem na řadu orgánů a mozkových struktur). Za nezanedbatelnou formu stresu lze u chronicky nemocných považovat nutnost přizpůsobit se nové kondici organismu, bolesti, ztrátě schopnosti fungovat v běžných podmínkách, ale i ztrátě dosavadních sociálních vazeb. Dochází tak k negativnímu ovlivnění hned několika zásadních sociálních determinant zdraví (nadměrně se zvyšuje míra stresu, vzrůstá sociální izolace, dochází ke ztrátě nebo přerušení práce a jedinec není aktuálně schopen dosáhnout plného uplatnění).

Rozpoznání depresivní poruchy

Prvotní nezbytný krok pro zvolení adekvátního léčebného postupu představuje včasná a přesná diagnostika. Na prvním místě si musíme položit otázku, jak velké budí nemocný podezření, že trpí depresivní poruchou. Obvykle si pacient zpočátku stěžuje na jeden nebo několik tělesných příznaků (únava, bolesti, poruchy spánku), případně vykazuje podrážděnost, úzkost nebo nervozitu, a až cíleně položenými dotazy lze odhalit pokles nálady neodpovídající okolnostem či přítomnost ztráty zájmů. Za maximální zjednodušení detekce přítomnosti depresivních poruch zejména u ohrožených jedinců, což jsou především somaticky nemocní, někteří autoři považují dokonce pouhé dvě otázky:

// Cítil jste se v průběhu posledního měsíce na dně, depresivní, bez nálady nebo beznadějně?

// Ztratil jste v průběhu posledního měsíce zájem nebo potěšení z aktivit, které vám je obvykle přinášely?

Pozitivní odpovědi na tyto dva dotazy vykazují vysokou senzitivitu a jsou částečně specifické pro diagnózu depresivní poruchy, proto je třeba pacienta podrobněji vyšetřit.

Pozornost je zapotřebí věnovat i jiným, primárně uváděným potížím nemocných, především nespavosti. Po „skrytých“ psychických komplikacích stojících za nespavostí je třeba cíleně pátrat! Výskyt nespavosti u nemocných trpících depresí je v rámci ambulantně léčených odhadován na 65 % a u hospitalizovaných až na 90 %!

Nespavost je pro nemocné do určité míry „neutrálním“ symptomem (podobně jako bolest), jejž se nebrání uvést – na rozdíl od řady psychických potíží, které na první pohled mohou budit dojem psychické choroby. Své depresivní ladění si pacient nemusí plně uvědomovat, anebo si je spojuje například právě s nedostatkem spánku – v takovém případě často prohlašuje, že kdyby se zbavil nespavosti, vymizela by také psychická porucha.

Nemalým diagnostickým problémem s roční prevalencí shodnou s depresivní poruchou (tj. 7%!) jsou tzv. somatoformní poruchy neboli rozmanité fyzické symptomy bez zjistitelných typických anamnestických údajů, laboratorních abnormalit nebo odchylek v pomocných vyšetřeních. Nemocný si stěžuje na měnlivé tělesné obtíže, žádá různá lékařská vyšetření, a to navzdory opakovaně potvrzeným negativním nálezům a ujišťování lékaře, že příznaky nemají žádný tělesný podklad.

Jestliže nějaké fyzické poruchy existují, pak nevysvětlují povahu a rozsah symptomů ani tíseň a obavy pacienta. Pacient obvykle odmítá pokusy diskutovat o možnosti psychických příčin (často i přes zjevnou přítomnost depresivních nebo úzkostných symptomů), i když začátek a trvání symptomů úzce souvisí s nepříjemnými životními událostmi, obtížemi nebo konflikty.

Řada těchto nemocných má za sebou dlouhou, komplikovanou historii styku jak s primárními, tak se specializovanými lékařskými službami. Symptomy se mohou týkat kterékoli části těla nebo orgánového systému. Mezi nejobvyklejší patří gastrointestinální potíže (bolest, říhání, pálení, zvracení, nausea), abnormální pocity na kůži (svědění, pálení, znecitlivění apod.), četné formy kardiovaskulárních obtíží (palpitace, bolest na hrudi), bolesti různé lokalizace a charakteru (oblast zad, klouby, svaly apod.), ale také únava nebo nespavost. U této skupiny nemocných existuje minimální pravděpodobnost, že bude účinné pouze podané antidepresivum, a vždy je třeba nabídnout psychoterapeutickou intervenci.

S ohledem na výběr a vedení dalších terapeutických metod považujeme za významné vyloučení bipolární afektivní poruchy. Bohužel se tak často neděje, jak nás přesvědčují moderní studie. Nesprávná diagnóza může mít pro nemocného vážné následky. Bipolární afektivní porucha je onemocnění, během něhož postižená osoba prochází obdobím nadměrně zlepšené nálady, obdobím deprese a obdobím, kdy je nálada normální.

Z pohledu diagnostiky depresivních poruch je problematickým jevem zkušenost 35–60 % nemocných, podle nichž se jako první epizoda před nástupem mánie dostavuje právě deprese. Pravděpodobnost, že se onemocnění projeví manickou epizodou, je vyšší u mužů, ženy jako první zkušenost popisují epizodu depresivní. Délka obtíží bez léčby činí u manických nebo hypomanických epizod v průměru několik dnů až několik měsíců, zatímco v případě deprese většinou více než šest měsíců. Diagnostické potíže může způsobit současný výskyt několika typů psychických poruch nebo jejich vzájemná kombinace se somatickým onemocněním.

Ukazuje se, že až 50 % těchto chorob je komorbidních, tzn. že výskyt „čisté“ formy deprese nebo úzkostné poruchy je spíše výjimečný. Nejčastěji se společně vyskytují deprese a úzkostné poruchy, úzkostné poruchy a závislosti nebo somatoformní či depresivní poruchy. Tato komorbidita má významný vliv na způsoby léčby, ale je spojena i s klinickou závažností a celkovým dopadem onemocnění.

Z klinického hlediska je třeba mít na paměti, že se tito nemocní vyznačují vyšší mírou závažnosti potíží, delším trváním epizod s tendencí k dlouhodobému průběhu, závažnějším funkčním narušením (sociální oblast, zaměstnání), pomalejším nástupem odpovědi na léčbu, snížením odpovědi na léčbu (zejména na monoterapii antidepresivy), ale také významným zvýšením rizika suicidia. Významnou skupinou nemocných zatíženou vyšším rizikem vzniku komorbidní depresivní poruchy jsou somaticky nemocní. Jak již bylo uvedeno, deprese představuje častý doprovodný symptom mnoha primárně somatických onemocnění (tab. 1).

Příznaky, jejich detekce a zásadní diferenciální diagnóza

Abychom mohli stanovit diagnózu depresivní poruchy, je nezbytné, abychom u nemocného zjistili následující symptomy dle MKN‑10.6 Mezi základní příznaky depresivní poruchy patří výrazná depresivní nálad a, která musí být přítomna po většinu dne a téměř každý den po dobu alespoň dvou týdnů, přičemž není ovlivněna okolnostmi. K dalším důležitým známkám patří ztráta zájmů a radosti z aktivit, které jedince obvykle těší, nebo přítomnost pocitu snížené energie a zvýšená únavnost.

K častým doprovodným příznakům patří:

// ztráta sebedůvěry a sebeúcty;

// neoprávněné sebevýčitky nebo přehnané a bezdůvodné pocity viny;

// nedostatek emočních reakcí na události nebo aktivity, které normálně vyvolávají emoční odpověď;

// vracející se myšlenky na smrt nebo sebevraždu či jakékoli sebevražedné jednání;

// snížená schopnost myslet nebo se soustředit, jako je například nerozhodnost nebo váhavost;

// změna psychomotorické aktivity s agitovaností nebo retardací, pro niž máme objektivní důkaz (chování nemocného při vyšetření, popis chování jinými osobami);

// poruchy spánku jakéhokoli druhu (nejčastěji ranní probouzení dvě nebo více hodin před obvyklou dobou, často spojené s těžšími depresivními prožitky v ranních hodinách);

// změna chuti k jídlu (zvýšená nebo snížená s odpovídající změnou hmotnosti);

// zřetelná ztráta libida.

V České republice se k diagnostice často používá tzv. autoevaluační Zungova sebeposuzovací stupnice deprese (SDS).7 Tento jednoduchý dotazník je určen k hodnocení populace dospělých trpících depresivní poruchou střední a lehké intenzity a k vyplnění jej může pacientovi předložit i střední zdravotnický pracovník. Doba vyplnění a hodnocení je odhadována na 10–15 minut. Vypočtený SDS index udává míru maximálně vyjádřených depresivních příznaků zachytitelných stupnicí (vyjadřuje procento maximální míry deprese měřitelné stupnicí). Chceme‑li však využít tyto stupnice k diagnostickým účelům, musíme respektovat nezbytnost přítomnosti základních příznaků depresivní poruchy, jak je definována MKN‑10. K tomu, abychom mohli prohlásit, že pacient trpí depresivní poruchou, je tedy v rámci stupnice SDS nutné, aby odpověděl kladně minimálně na dvě ze tří otázek (otázky 1, 10 a 20) a označil ve stupnici ještě alespoň jeden plně vyjádřený příznak.

K moderním trendům, zejména po zjištění, jak vysoká je prevalence psychických poruch, patří snaha psychiatrů poskytovat lékařům somaticky zaměřených oborů nástroje usnadňující často složitou diagnostiku komorbidity. Příkladem může být Prime MD. Jde o vcelku jednoduchý nástroj, který lékaře dokáže upozornit na problematické oblasti psychické kondice nemocného a neomezuje se pouze na depresivní symptomy, ale zahrnuje například i projevy úzkosti, poruchy příjmu potravy, somatizační, hypochodrické poruchy a závislost na alkoholu. Je dostupný i ve velmi přehledné počítačové verzi, jež vyplněný dotazník okamžitě vyhodnocuje, čímž lékaři může mimo jiné ušetřit čas i ulehčit dilema, zda odeslat či neodeslat pacienta ke specialistovi.

Základní postupy léčby depresivních poruch⁸

Mezi základní metody léčby v těchto podmínkách patří především podpůrná psychoterapie a farmakoterapie antidepresivními přípravky.

Psychoterapie nemusí být vedena ortodoxním metodickým postupem. Povědomí a využití základních technik obecných psychoterapeutických principů jsou však nezbytným předpokladem úspěšného vedení všech pacientů, a u depresivních nemocných to platí obzvláště. Základní psychofarmakologický prostředek pro léčbu depresivních pacientů představují antidepresiva. S terapeutickým působením antidepresiv jsou obecně spojovány přímé či nepřímé farmakologické účinky na noradrenergní, serotoninergní nebo dopaminergní systém.

Výskyt jejich nežádoucích účinků je nejčastěji spojován s blokádou muskarinových, histaminových nebo adrenergních receptorů. Klinické působení antidepresiv charakterizuje skutečnost, že jejich účinek se neprojeví bezprostředně po podání první dávky, ale s latencí několika týdnů.

Klinické studie prokázaly účinnost antidepresiv v léčbě depresivních i úzkostných poruch, což je při vědomí vysoké prevalence společného výskytu těchto poruch vnímáno jako výhoda. Zde je však třeba konstatovat, že uvedené tvrzení neplatí o celé skupině antidepresiv. S jistotou to lze tvrdit o selektivních inhibitorech zpětného vychytávání serotoninu (sertralin, paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin, citalopram, escitalopram). O zmíněném faktu se lze přesvědčit jednoduchým nahlédnutím do indikačního spektra látek uvedených v souhrnném údaji o přípravku.

U duálně působících látek (milnacipran, venlafaxin, duloxetin), u nichž hraje důležitou roli poměr ovlivnění serotoninových a noradrenergních synaptických přenosů, se diferenciální indikace antidepresiv odlišuje. Venlafaxin v nižších dávkách (75–150 mg) působí převážně na serotoninergní systém a lze jej využívat podobně jako inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI).

Působení milnacipranu je z tohoto pohledu vyváženější, blokuje zpětné vychytávání obou látek se srovnatelnou afinitou, ale v porovnání s venlafaxinem a duloxetinem je inhibice zpětného vychytávání obou neurotransmiterů slabší. Duálně působící antidepresiva v porovnání s inhibitory zpětného vychytávání serotoninu účinněji ovlivňují chronickou bolest, a to i takovou, která nezávisí na přítomnosti depresivní symptomatiky.

Ovlivnění depresivních poruchy v celé šíři její rozmanitosti zůstává přes veškerý pokrok i v moderní době prozatím ne zcela dosaženým terapeutickým cílem. Potýkáme se zejména s oddáleným nástupem účinku, limitovanou mírou účinnosti a celkové terapeutické odpovědi, ale také s nezanedbatelným počtem relapsů a recidiv (v běžné praxi dosáhne remise méně než 30 % pacientů). Přetrvávající reziduální symptomy a faktory snášenlivosti mohou hrát významnou roli i v terapeutické součinnosti nemocného, tj. adherenci k léčbě.

Z nových trendů aktuálně dominuje poznatek, že depresivní poruchy mají úzký vztah k abnormalitám cirkadiánních rytmů a mnoho z typických nebo doprovázejících znaků depresivní poruchy (např. depresivní nálada, anhedonie, úzkost, poruchy spánku) podléhá cirkadiánní variaci.

Jde o nový pohled na léčbu deprese a také na vývoj skupiny antidepresiv se zcela originálním mechanismem účinku, který primárně není založen na ovlivnění monoaminergních receptorů. Prvním reprezentantem je agomelatin, jenž svým působením resynchronizuje alterované cirkadiánní rytmy a prokazatelně působí antidepresivně.

Obecná vodítka pro výběr antidepresiv

1. Pokud pacient v minulosti dobře reagoval na určitý lék, daný medikament by měl být použit znovu. Podobný způsobem lze postupovat v případě pozitivní terapeutické reakce u přímých příbuzných.

2. Jde‑li o první epizodu onemocnění, o staršího nemocného nebo pacienta se somatickou komorbiditou, jsou za léčbu první volby dnes považovány inhibitory zpětného vychytávání serotoninu nebo serotoninu a noradrenalinu. Pokud se po zvážení možného interakčního potenciálu rozhodneme pro jeden z nich, u nemocných s přítomnou úzkostí v prvních několika dnech zahajujeme léčbu poloviční dávkou, abychom se vyhnuli prudkému iniciálnímu zvýšení anxiety. U starších pacientů kontrolujeme v průběhu léčby parametry vnitřního prostředí. Zcela nezbytné v iniciální etapě léčby jakýmkoli antidepresivem je monitorování suicidálního rizika, obzvláště u mladších nemocných (nejrizikovější je první týden léčby, pacient by měl poučen a v tomto intervalu kontrolován lékařem).

3. U nemocných s výraznou úzkostnou složkou nebo nespavostí bývá také výhodné užít kombinovanou léčbu antidepresivem s anxiolytiky nebo hypnotiky. Existují vhodná antidepresiva, která pomohou při poruchách spánku, např. mirtazapin a trazodon.

4. Léčbu zahajujeme pouze jedním antidepresivem! Užitím kombinací se neúměrně zvyšuje riziko vzniku nežádoucích účinků. Důkazů, že by iniciální použití kombinované léčby mělo přinést vyšší míru odpovědi, je prozatím pomálu. Složitější dávkovací schéma současně úzce souvisí s mírou spolupráce.

5. Pacient by měl lék užívat denně s tím, že zlepšení stavu lze očekávat za dva až tři týdny po zahájení léčby. Některá antidepresiva mohou vykazovat účinky, jež primárně nesouvisejí s antidepresivním působením, např. mirtazapin a trazodon od časných fází léčby svým sedativním působením usnadňují spánek.

6. Nežádoucí účinky se objevují především v úvodu léčby, obvykle vymizí v průběhu 7–10 dní.

7. V etapě akutní léčby je během prvního měsíce nutno pacienta jednou týdně kontrolovat (v indikovaných případech na počátku léčby i denně), ve druhém měsíci léčby každé dva týdny. V pokračovací a udržovací etapě léčby je doporučeno pacienta sledovat v závislosti na klinickém stavu s frekvencí jednou za 4–6 týdnů (v některých případech i častěji) až jednou za 2–3 měsíce.

8. Podávání účinného antidepresiva je vhodné ukončit až po 6–9 měsících bezpříznakového období.

9. Jestliže nemocný užíval terapeutickou dávku tři měsíce a déle, je nezbytné vysazovat všechna antidepresiva postupně. Náhlé ukončení užívání tricyklických antidepresiv může způsobit syndrom z vysazení (zahrnuje závratě, pocení, obtíže podobné chřipkovým, nauseu, vomitus, nechutenství, parestezii, ataxii, třes, zvýšenou iritabilitu, akatizii, insomnii a děsivé sny, senzorickou hypersenzitivitu, cefalgii, únavnost, nesoustředěnost, agresivitu a suicidiální úvahy) a cholinergní rebound fenomén, vysazování by proto mělo být pozvolné (o 25 % dávky každý týden). Syndrom z vysazení se ve skupině SSRI objevuje nejčastější u paroxetinu, fluvoxaminu a výjimečně jej způsobuje odnětí citalopramu a setralinu, minimální potenciál v tomto ohledu má fluoxetin. Příznaky vymizí do 24 hodin po opětovném podání SSRI, neléčené trvají 7–14 dní. Prevencí tohoto syndromu je jen postupné vysazování preparátů (snižování o 20–30 % dávky každých 6–8 týdnů).

Kombinace s anxiolytiky

Především u depresivních poruch doprovázených úzkostí je již od počátku léčby vhodná kombinace antidepresiva s aplikací anxiolytika, které urychlí nástup antidepresivního účinku a kromě toho potlačí iniciální tenzi a nespavost. Jejich podávání dle možností omezujeme na krátké období při akutní léčbě. Anxiolytika sama o sobě jsou v léčbě depresivních poruch účinná jen velmi málo a považuje se za chybu, léčíme‑li pouze těmito preparáty. Vždy je třeba zvážit interakční potenciál.

Kombinace s hypnotiky

Hypnotika podáváme tehdy, jestliže mezi hlavní příznaky depresivní poruchy patří také některá z forem insomnie nebo pokud došlo k indukci insomnie (nejčastěji při léčbě SSRI). Lze použít jak skupinu benzodiazepinovou, tak i nebenzodiazepinová hypnotika III. generace. Jejich podávání bychom měli omezit, podobně jako podávání anxiolytik, jen na akutní etapu léčby.

Závěr

Depresivní poruchy tvoří významnou zdravotní a ekonomickou zátěž moderní společnosti. Dobrá informovanost lékaře a přesná diagnostika s vyloučením falešně pozitivních diagnóz tvoří základ pro terapeutickou intervenci u depresivních nemocných přicházejících do styku s lékaři mnoha oborů. I přes stále se rozšiřující farmakoterapeutické možnosti považujeme za nezbytnou spolupráci praktického lékaře a psychiatra, který v řadě případů může být konzultantem nebo na základě doporučení sám poskytnout nemocnému specializovanou péči.

Autor pevně věří, že svým stručným příspěvkem vzbudí zájem a rozšíří terapeutický rozhled a možnosti jednotlivých odborníků.

MUDr. Martin Anders, Ph.D.
Psychiatrická klinika 1. lékařské fakulty
Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní
nemocnice, Praha

Literatura
1. Wittchen HU, Jacobi F. Size and burden of mental disorders
in Europe – a critical review and appraisal of 27 studies. Eur
Neuropsychopharmacol 2005;15:357–376.
2. Kessler RC, McGonagle KA, Nelson CB. Sex and depression
in the National Comorbidity Survey. II: Cohort effects. J Affect
Dis 1994;30:15–26.
3. Ansseau M, Dierick M, Buntinkx F, et al. High prevalence of
mental disorders in primary care. J Affect Dis 2004;78:49–55.
4. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. Influence of life stress
on depression: moderation by a polymorphism in the 5‑HTT
gene. Science 2003;301:386–389.
5. Grabe HJ, Lange M, Wolff B, et al. Mental and physical distress
is modulated by a polymorphism in the 5‑HT transporter
gene interacting with social stressors and chronic disease
burden. Mol Psychiatry 2005;10:220−224.
6. Mezinárodní klasifikace nemocí. 10. revize. Duševní
poruchy a poruchy chování. Diagnostická kritéria pro výzkum
(přeloženo z anglického originálu). Praha: Psychiatrické centrum
1996;179 s.
7. Zung WW. A self‑rating depression scale. Arch Gen Psychiatry
1965;15:65–70.
8. Raboch J, Anders M, Kryl M. Depresivní poruchy u dospělých.
In: Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické
péče II. Praha: Infopharm 2006;64–73.

Zdroj: Medicína po promoci