Změny somatognozie v klinickém obraze chronických bolestivých poruch pohybového aparátu

Souhrn

Somatognostické funkce (SF) pacientů s chronickými bolestmi pohybového aparátu (CPMD) vykazují řadu odchylek. Poruchy somatognostických funkcí mohou vznikat na podkladě vývojové poruchy koordinace. Projevy změn somatognozie u vývojových poruch koordinace bývají vyjádřeny globálně a zhoršená schopnost vnímání se projevuje na celém těle. Terapie musí být intenzivní a dlouhodobá. Adaptační změny somatognozie nastávají při akutním bolestivém dráždění nebo při senzorické a pohybové deprivaci. Projevují se regionálně diferencovanou změnou přesnosti percepce, která je po úpravě aferentní situace plně reverzibilní. Maladaptační změny somatognozie vznikají při dlouhodobém, zvláště polytopním, bolestivém dráždění. Jejich podkladem jsou již neuroplastické změny v CNS. Maladaptační změny bývají vyjádřené lokálně či regionálně, při terapii nejsou jednoduše reverzibilní. Identifikace poruch somatognostických funkcí v rámci komplexního vyšetření má u chronických bolestí pohybového aparátu klíčový diagnostický a terapeutický význam.

Klíčová slova: somatognozie / chronické bolestivé poruchy pohybového aparátu / vývojová porucha koordinace

Abstract

Somatognostic functions (SF) of patients with chronic musculoskeletal pain disorders (CMPD) show a number of disturbances. SF disorders can arise on the basis of developmental coordination disorder (DCD). Changes of somatognosia due to DCD are expressed globally and an impaired perception affects the whole body. An efficient therapy must be intensive and long‑term. Somatognostic adaptive changes occur during an acute painful stimulation or sensory and physical deprivation. They manifest themselves by a regionally differentiated change of the accuracy of perception which is fully reversible upon the afferent situation adjustment. Maladaptive somatognostic changes arise through prolonged, especially polytopic, painful irritation. Their are caused neuroplastic changes in the CNS. Maladaptive changes are expressed locally or regionally. They are not easily reversible by therapy. Identifying dysfunction of SF within a comprehensive examination of the CMPD has a key diagnostic and therapeutic importance.

Key words: somatognosis / chronic musculoskeletal pain disorders / developmental coordination disorder

Úvod

Chronické bolestivé poruchy pohybového aparátu (chronic musculoskeletal pain disorders, CMPD) jsou závažným socioekonomickým problémem. Podle výzkumu z roku 2005, který probíhal v patnácti evropských zemích a Izraeli, 19 % respondentů z více než 46 000 dotazovaných udávalo, že v minulosti trpělo šest měsíců a déle bolestí střední až středně vysoké intenzity.¹ Studie publikovaná v roce 2011 udává, že muskuloskeletální bolest postihuje mezi 13,5 a 47 % celkové populace, přičemž prevalence chronické polytopní bolesti se pohybuje mezi 11,4 a 24 %.²

CMPD jako etiologicky velmi široká kategorie poruch vyžaduje často multidisciplinární přístup a prolíná se tedy mnoha medicínskými obory. Jedním z klíčových medicínských odvětví nalézající široké uplatnění v řešení CMPD je fyzioterapie.

V moderní fyzioterapii jsou poruchy pohybového aparátu nahlíženy skrze senzomotorickou podstatu řízení motorických funkcí. Vstupní senzorické informace slouží v centrálním nervovém systému (CNS) jako nezbytný podklad k tvorbě adekvátního motorického výstupu. Jeho výsledkem jsou pak především změny distribuce svalového napětí, svalové síly a mezisvalové koordinace, což s sebou nese nové změny aference. Celý senzomotorický systém navíc vykazuje vysokou míru adaptability a na opakující se nebo dlouhotrvající podněty reaguje širokou paletou změn funkčních i strukturálních. Ty lze vidět jak v periferních tkáních, tak i v CNS. Není proto překvapivé, že somatognostické funkce pacientů s CMPD vykazují řadu odchylek. Ty se mohou vyskytovat lokálně, regionálně nebo mají systémový charakter. Jejich identifikace v rámci komplexního vyšetření má u CMPD klíčový diagnostický a terapeutický význam.

V poslední době je věnována velká pozornost změnám somatognozie, které jsou vázány na vývojové poruchy CNS a také adaptačním a maladaptačním změnám somatognozie, které vznikají v souvislosti s bolestivou iritací a její chronizací.

Vývojové poruchy CNS a muskuloskeletální bolest

Již koncem sedmdesátých let 20. století celosvětově uznávaný neurolog a rehabilitační lékař prof. Janda upozornil na fakt, že 80 % pacientů s chronickou bolestí dolní části zad vykazuje známky tzv. minimální mozkové dysfunkce (minimal brain damage, MBD). Tito pacienti kromě nekvalitních pohybových vzorů a svalové dysbalance vykazovali i drobné neurologické poruchy (nešikovnost, resp. lehce nekoordinované pohyby), horší intelektuální a stresovou adaptabilitu, ale také lehčí somatosenzorické poruchy (zejména proprioceptivní). To u nich vedlo ke špatně koordinovanému chování. Prof. Janda proto u těchto pacientů předpokládal organickou lézi CNS s maladaptací systému, jejímž výsledkem byla funkční patologie. Janda však projevy MBD nalézal již u 10–15 % dětské populace.³

V současné době se pro souhrn symptomů přítomných u MBD používá označení „vývojová porucha koordinace“ (developmental coordination disorder“, DCD) nebo „vývojová dyspraxie“.⁴ Prevalence DCD v populaci školních dětí dosahuje 5–6 %,5 z toho 2 % dětí jsou postižena těžce a dalších přibližně 10 % má podobné, jen mírnější příznaky.⁶

Příčina DCD není dosud známa. V dětství je DCD často spojena s poruchou pozornosti, poruchou jemné a hrubé motoriky a porušenou percepcí. ⁷ Stav dětí s vývojovou dyspraxií se nezlepší spontánně, reedukace DCD je dlouhodobý proces, a tak velmi často poruchy ve smyslu DCD přetrvávají do dospělosti.⁸ V dospělosti jsou pak tyto poruchy často přehlíženy. Dospělí s DCD si nezřídka z dětství přinášejí poruchy vnímání vlastního těla, poruchy zrakové percepce a s tím související poruchy motoriky, ale i poruchy krátkodobé sluchové paměti a poruchy koncentrace.

Pro diagnostiku DCD se u dětí využívá několik standardizovaných testů. Mezi nejrozšířenější patří „Movement Assessment Battery for Children“ (MABC)⁹ a „Bruininks‑Oseretsky Test of Motor Proficiency“ (BOT‑2),¹⁰ jejichž podstatou je testování motorických dovedností, jako např. manuální zručnost, házení, chytání a rovnováha. Naproti tomu v současné době neexistuje žádný standardizovaný test pro diagnostiku DCD u dospělých. Diagnostika je pak založena především na pohovoru s pacientem a jeho blízkými osobami, případně doplněna psychologickým vyšetřením zaměřeným na kognitivní poruchy a poruchy učení.

Projevy změn somatognozie u DCD bývají vyjádřeny globálně a zhoršená schopnost vnímání se týká celého těla. Stejně tak globálně vidíme i poruchy koordinace a horší schopnost regulace svalového napětí, nejčastěji ve smyslu neschopnosti svalové relaxace a neadekvátního náboru svalové aktivity. Tito pacienti hůře kompenzují lokální poruchy nebo i operační zákroky a více generalizují odezvu na ně. DCD bývá terénem, na kterém častěji vznikají úrazy, mikrotraumata, lokální přetížení měkkých tkání a kloubů včetně páteře.⁴

Perinatální komplikace jako možný rizikový faktor vzniku chronické bolesti v dospělosti

Člověk se rodí s morfologicky i funkčně nezralým CNS,¹¹ přičemž naposledy dozrává nejvyšší úroveň neuromuskulární kontroly, to znamená oblasti kortikální a také funkce neocerebelární.¹² Spolu s dozráváním těchto struktur nastupuje mj. vědomá kontrola motorického projevu a schopnost motorického učení, ale také schopnost vědomého vnímání vlastního těla a funkce somatosenzorické pozornosti. Jde o vývojově nejmladší, a proto také zřejmě nejfragilnější funkce CNS, jejichž poruchy lze vidět jako důsledek perinatálních komplikací. Zpravidla pak bývá porušen poměr excitace/inhibice v CNS ve smyslu nedostatečné inhibiční funkce,¹³ nezřídka v úzké vazbě s poruchami synchronizace neuronální aktivity, jako je tomu u syndromů ADHD.¹⁴

Nedostatečná schopnost inhibice v motorickém systému vede k neadekvátně vysokému náboru svalové aktivity, poruchám relaxace, poruchám mezisvalové koordinace, poruchám segmentálně izolovaných pohybů¹⁵ a větší generalizaci funkčně‑patologických řetězců v reakci na lokální iritaci.¹⁶

Mezi projevy nedostatečné schopnosti inhibice v somatosenzorickém systému a projevy poruch synchronizace neuronální aktivity patří zhoršená somatognostická funkce a poruchy pozornosti. CNS obecně vykazuje zhoršenou schopnost získat přesnou informaci z určité lokality v důsledku porušené schopnosti potlačit irelevantní informační šum v pozadí a cílit pozornost na podnět relevantní.¹⁷

Projevem nedostatečné schopnosti inhibice v systému percepce bolesti je zhoršená schopnost descendentní inhibice (viz dále). Výsledkem je snazší pronikání nocicepce do vyšších etáží CNS a snazší vznik centrální senzitizace, ale také vyšší autonomní odezva na periferní dráždění.¹⁸

Nedostatečná inhibiční schopnost CNS je tedy pomyslnou „červenou nití“, která spojuje symptomy vývojových poruch CNS vzniklých v důsledku perinatálních komplikací. Tyto projevy v motorickém systému, somatosenzorickém systému a v systému percepce bolesti tedy predisponují jejich nositele ke vzniku chronické bolesti muskuloskeletálního aparátu.

Změny somatognozie jako projev adaptace

V somatosenzorickém systému a v systému percepce bolesti uplatňuje CNS rozsáhlé modulační systémy. Ty upravují průchod signálu vzestupnými drahami na úrovni všech přepojovacích jader od míšního segmentu až po somatosenzorickou kůru. Mezi nejznámější patří vliv neuronů rostrální meduly (zejména nucleus raphe magnus) a periakveduktální šedi mesencefala označovaný jako descendentní antinociceptivní systém. Skrze něj tonicky působící bolestivý stimul v určité tělesné lokalitě vyvolá rozsáhlý útlum a sníženou schopnost vnímání bolesti ve všech ostatních částech těla. Tento jev je znám jako „diffuse noxious inhibitory control (DNIC)“.¹⁹

Přidruženým efektem DNIC je však také jeho vliv na kvalitu somatognozie. Svým inhibičním vlivem totiž tlumí šum a zvyšuje kontrast v celém somatosenzorickém systému. Výsledkem je tedy nejen zlepšená detekce bolestivého stimulu, ale i přesnější vnímání celého těla. Paradoxně tedy déle trvající bolestivý stimul po dobu svého působení zpřesňuje vnímání vlastního těla.²⁰ Aktivitu neuronů zodpovědných za DNIC může kromě periferního bolestivého podnětu vyvolat zejména vliv hypothalamických a kortikálních center.²¹ Touto cestou je percepce bolesti a také kvalita somatognozie ovlivňována psychologickými faktory a stavem vnitřního prostředí. Efekt DNIC je tím nižší, čím více tělesných lokalit je bolestivě drážděno. Proto pacienti s polytopními obtížemi nemohou dobře využít inhibičního vlivu DNIC.^22,23

Přinejmenším u některých chronických bolestivých syndromů, jako je např. fibromyalgie, se uvažuje o možnosti vyčerpání descendentního antinociceptivního systému jako etiologického faktoru.^18,24

Obdobně je možné předpokládat, že pacienti s vývojovými poruchami CNS, jako je DCD, kteří mají klinické projevy poruch inhibičních funkcí, budou mít i horší schopnost využít DNIC.

Další adaptační změny somatognozie nastávají v tělesných oblastech vystavených senzorické a pohybové deprivaci (např. při imobilizaci, při nedostatku pohybové aktivity nebo i vlivem obuvi na nohou). Z dané oblasti nepřichází dostatek senzorických podnětů, které by do dané zóny směřovaly somatosenzorickou pozornost (využívá mechanismu descendentní inhibice) a nesměřuje sem ani rozmanitá motorická aference, která s sebou vždy nese i zpřesnění vnímání dané lokality. V těchto oblastech pak bývá obvyklým nálezem buď odcizené vnímání a svalová hypotonie, nebo naopak přecitlivělá, často lechtivá kůže a zvýšené svalové napětí.¹⁶

Při vyšetřování somatognostických funkcí lze adaptační změny sledovat jako lokálně, resp. regionálně vyjádřenou změnu přesnosti percepce, kterou zjistíme porovnáním dvou analogických lokalit (např. pravé a levé plosky nohy poté, co se na jedné z nich ukončí ortézování). Nejsnáze ji lze vyšetřit např. testem dvoubodové diskriminace, hodnocením vibrotaktilního čití nebo v klinické praxi nejčastěji orientačně pomocí testu grafestezie. Nalezené změny bývají po adekvátním terapeutickém vstupu plně reverzibilní.

Změny somatognozie jako projev maladaptace

Dlouhotrvající bolestivá dráždění, která nejsou adekvátně a včas řešena, jsou častou příčinou chronizace bolesti. Toto se děje tím spíše, pokud se jedná o polytopní iritaci, odehrávající se na terénu vývojové poruchy CNS ve smyslu DCD. Obsahem chronizace bolesti jsou biochemické a později zejména morfologické změny vyjádřené od periferní tkáně po rozsáhlé oblasti CNS včetně oblastí kortikálních.²⁵

Při dlouhotrvajícím bolestivém dráždění lze v periferní tkáni identifikovat projevy periferní senzitizace spojené s prosáknutím tkáně a lokálním snížením prahu pro mechanicky indukovanou bolest²⁶ a dále remodelační změny vazivových tkání. Už jen tyto změny vedou k lokálním a regionálním změnám propriocepce.²⁷

Dále dochází k rozsáhlým neuroplastickým a senzitizačním změnám na mnoha úrovních nervového systému od primárních aferentních neuronů, přes míšní segmenty, mozkový kmen, thalamus, limbický systém až po kortex. ^28–31 Na úrovni somatosenzorického kortexu byly u chronické bolesti zdokumentovány funkční reorganizace somatosenzorických oblastí a rozšíření oblastí, které reprezentují příslušnou drážděnou somatickou oblast.³² Neuroplastické změny vázané na chronickou bolest však zahrnují nejen senzorickou, ale také motorickou kortikální reorganizaci.³³

Uvedené změny zasahují do lokálních a regionálních parametrů somatognostické funkce a nejsou již tak jednoduše reverzibilní, jako je tomu u adaptačních změn. V odezvě na terapii tyto změny bývají velmi rigidní.

Vývoj somatognozie v ontogenezi

Somatognozie, resp. vnímání a rozpoznávání tělesného schématu, je souborem paměťových vzorců uložených v mozku, kde nejdůležitější roli pro tuto funkci mají parietální laloky.³⁴ Somatognozie je dána informacemi z mnoha smyslů – proprioceptivního, taktilního, zrakového, ale i vestibulárního a interoceptivního. Vývoj somatognozie je naprogramován geneticky, začíná již intrauterinně a pokračuje postnatálně.³⁵

V období prvního roku postnatálního vývoje se do tělesného schématu postupně dostávají jednotlivé části těla, a to v zákonité časové posloupnosti. Vývoj somatognostické funkce jde v souladu s vývojem funkcí motorických. Pokud je porušeno kožní a proprioceptivní vnímání, není možný účelový pohyb. To je vidět například u dítěte: dokud se nevytvoří stereognostické vnímání na ruce, lze u dítěte vybavit úchopový reflex ruky a není možná opěrná a úchopová funkce ruky (obdobné schéma platí i pro nohu). Úchopový reflex ruky mizí nejprve na ulnární straně, tam se také objevuje první – ulnární úchop ve věku 4,5 měsíce. Na radiální straně ruky vyhasíná úchopový reflex později, také radiální úchop a stereognozie ruky v této části se objevují až v období šestého měsíce. Podobná souvislost platí u pacientů s postiktovou hemiparézou. Pokud je porušena schopnost rozeznat prostor a předměty bez optické kontroly, nemůžeme očekávat, že pacient bude schopen volního úchopu nebo aktivní opory o rozvinutou dlaň.

Vybrané způsoby vyšetření somatognostických funkcí

1. Vyšetření somatopercepce a somatoreprezentace, tj. schopnosti vnímat vlastní tělo a následně tyto vjemy interpretovat. Pacient nám předvede bez optické kontroly, jak vnímá své tělesné rozměry. Tj. ukáže pomocí rukou nebo vymezí daný rozměr na tyči, jak široká jsou jeho ramena, boky, jaký je předozadní rozměr hrudníku atd.

2. Vyšetření kinestezie – schopnost určit polohu, směr a rychlost pohybu. Pacientovi uvedeme končetinu do určité polohy a má pak za úkol tuto polohu vnímat bez optické kontroly. Po malé latenci, kdy pacient změní postavení končetiny, ho znovu vyzveme, aby zaujal původní polohu. Porovnáme odchylku. Při vyšetření pohybocitu by měl být vyšetřovaný schopen rozeznat pohyb rychlosti 1° za sekundu v oblasti drobných kloubů na prstech ruky a pohyb rychlosti 3° za sekundu na drobných kloubech prstců nohou.

3. Vyšetření taktilního čití. Pacienta necháme lokalizovat taktilní podnět nebo použijeme test grafestezie, kdy na kůži vybrané části těla (záda, ploska nohy, dlaň) pacientovi kreslíme jednoduché obrazce, písmena či číslice. Pacient má za úkol poznat kreslené tvary bez zrakové kontroly. Dále je možné použít test dvoubodové diskriminace, při kterém má pacient za úkol rozeznat dva současné taktilní podněty od jednoho. Nejjemnější diskriminace se udává v oblasti jazyka a rtů (2–3 mm) a na konečcích prstů (3–5 mm). V oblasti dlaně je vyšetřovaný schopen rozlišit podněty ve vzdálenosti cca 1 cm.³⁶ Na zádech a stehnech se schopnost dvoubodové diskriminace zvětšuje až na několik centimetrů.

Vybrané způsoby vyšetření motorické selektivní inhibice

1. Vyšetření schopnosti relaxace při pasivním pohybu. Provedeme pasivní pohyb končetinou či hlavou a sledujeme, jaký odpor končetina či hlava kladou během provádění pasivního pohybu. Pasivní pohyby je vhodné provádět v různých směrech, rovinách a různou rychlostí, ale také v různě posturálně náročných polohách, tj. nejen vleže na zádech, ale třeba i ve stoje na jedné dolní končetině.

2. Vyšetření pohybové diferenciace. Pacient by měl být schopen provést aktivní izolovaný pohyb bez souhybu okolních segmentů. Takto vyšetřujeme např. izolovaný pohyb očí, při sledování předmětu, který by měl být pacient schopen provést bez souhybu hlavy. Dále je možné vyšetřovat izolovaný pohyb kyčelního kloubu bez souhybu pánve, nebo naopak pohyb pánve přes stabilizovaný kyčelní kloub apod.

Vybrané způsoby vyšetření vizuální percepce prostoru

1. Zrakového vnímání lze posuzovat dle schopnosti hloubkového vnímání, které člověku umožňuje vnímat trojrozměrné tvary, odhadovat vzdálenosti a koordinovat přiměřenou motorickou odpověď.

2. Vyšetřovat můžeme také schopnost rozlišovat popředí od pozadí. Tato dovednost nám umožňuje sledovat, trefit nebo chytit předmět, který je odlišen od pozadí.

V praxi by měl vyšetřovaný umět napodobit gesta rukou nebo polohu jednotlivých segmentů těla, která vidí na obrázku nebo jež mu předvádí vyšetřující. Stejně tak by měl mít schopnost zopakovat různě složité pohybové variace.

Vybrané způsoby vyšetření vestibulárního systému

1. Měření subjektivního vnímání vertikální orientace v prostoru. V klinické praxi se využívá např. tzv. „bucket method“.

2. K vyšetření balančních schopností a posturální kontroly lze využít posturograf.

Podrobný popis výše uvedených, ale i dalších klinických testů využívaných v praxi lze nalézt v článku prof. Koláře a spol.⁴

Možnosti terapie změn somatognostických funkcí

U pacientů s CMPD bývá vyjádřena řada změn somatognostické funkce, které jsou etiologickou kombinací různých faktorů. Často teprve odezva na určitý typ terapie napoví, co je jejich příčinou.

Nejsnáze řešitelné jsou adaptační změny somatognozie, které se samovolně upravují po adekvátní korekci aferentních poměrů. Ve fyzioterapii se k tomuto účelu používá široká paleta manuálních terapeutických vstupů od mobilizace kloubu, technik k uvolnění měkkých tkání až po kožní stimulaci. Účinné však bývají i techniky reflexní a aktivní kinezioterapie, které spolu s motorickou eferencí v příslušné lokalitě zlepšují vnímání^37,38 a orientují sem somatosenzorickou pozornost.

Globálně vyjádřené změny somatognozie, které nalézáme u DCD, vyžadují specifický trénink somatognostických funkcí, trénink selektivní motorické inhibice (nácvik segmentálně izolovaných pohybů), trénink rovnovážných funkcí a trénink pozornosti. Jejich terapeutické ovlivnění je sice obtížné a zdlouhavé, ale do značné míry možné. Většinu výše uvedených testů lze použít jak pro diagnostiku, tak i pro terapii.

Nejhůře ovlivnitelné jsou maladaptační změny somatognozie, neboť jejich podkladem jsou již i neuroplastické změny v CNS charakteristické pro chronickou bolest. Jejich přebudování je velmi obtížné a vzhledem k časté koexistenci strukturálních změn i v periferních somatických tkáních je možnost terapeutického úspěchu velmi omezená. Tento fakt je tedy i určitým apelem na včasné adekvátní řešení akutních bolestivých stavů, kde svou nezastupitelnou úlohu má i vhodně indikovaná farmakoterapie.

Citlivost nociceptorů v periferní tkáni je významně ovlivňována endogenními vazoneuroaktivními a jinými substancemi, které vedou k senzitizaci periferních receptorů. Ta provází všechny typy tkáňových lézí (např. trauma, zánět) a je hlavním periferním mechanismem, který je podkladem klinických symptomů zvýšené palpační citlivosti tkáně a hyperalgezie. Prolongovaná, resp. opakující se periferní iritace může vést k udržovanému stavu centrální senzitizace (hyperexcitabilitě) obdobně jako alterace descendentního antinociceptivního systému. Takto senzitizované nociceptivní neurony udržované ve stavu zvýšené neuronální aktivity a senzitivity poté vykazují neuroplastické změny ve smyslu změny funkce, metabolismu a morfologie.39,40 Vhodně volená farmakoterapie akutní bolesti spolu s ostatními léčebnými přístupy (např. chirurgickými, protetickými, fyzioterapeutickými) proto může v řadě případů snižovat riziko vzniku těchto centrálních změn.

Společným jmenovatelem většiny terapeutických technik používaných ve fyzioterapii k ovlivnění změn somatognozie jakékoli etiologie je především výcvik inhibičních funkcí CNS a s ní související somatosenzorické pozornosti. Tyto techniky vyžadují od pacienta jeho aktivní účast, určité psychické úsilí, pravidelnost a dlouhodobost. Při provádění těchto technik je pak nutné, aby byl pacient maximálně koncentrován na jejich provádění.

U aktivních motorických cvičení je kromě toho nutné provádět pohyb jako pomalý, vedený, u kterého je možné snazší sledování jeho průběhu a také případná korekce provedení.

Typickým příkladem terapeutického konceptu, který lze využít ke zlepšení somatognostických funkcí, je Feldenkreisova metoda. Jde o cvičení, které není náročné na svalovou sílu nebo rozsah pohybu. Provádí se ve stavu duševní relaxace a jejím hlavním obsahem je cílené zaměřování somatosenzorické pozornosti do jednotlivých tělesných lokalit a snaha o maximální uvědomění a procítění somatosenzorických informací, které odtud lze v dané chvíli získat.

Dalším příkladem aktivních motorických cvičení zlepšujících somatognostickou funkci jsou vybrané prvky tradičního čínského cvičení Tai Ji a Qi Gong. Jeho obsahem je pomalý, vedený a segmentálně diferencovaný pohyb s relaxací excesivního svalového napětí a snahou o procítění tělesných vjemů. Každý z cviků se opakuje vícekrát, což umožňuje precizaci techniky provedení pohybu a hlubší prožitek.

Výběr a použití terapeutických technik sloužících k ovlivnění změn somatognostické funkce vyžadují nejen aktivní spolupráci pacienta, ale také značnou kreativitu fyzioterapeuta a jeho určité pedagogicko‑psychologické schopnosti.

Závěr

Pacienti s chronickými bolestivými poruchami pohybového aparátu vykazují řadu odchylek v kvalitě somatognostických funkcí. Tyto změny jsou přímo provázány se změnami svalové aktivity a jejím řízením. Vypovídají také o schopnosti centrálního zpracování periferní iritace včetně její modulace a následné kompenzaci dráždění.

Etiologie somatognostických změn (vývojová, adaptační, maladaptační) určuje jejich globální vs. regionální, resp. lokální vyjádření, a také vymezuje určité „mantinely“, ve kterých dochází k jejich přirozené funkční fluktuaci. V rámci těchto „mantinelů“ je totiž somatognostická funkce velmi proměnlivá a závisí zejména na aktuální úrovni somatosenzorické pozornosti, stavu psychiky a vnitřního prostředí. Tento fakt ztěžuje diagnostiku a interpretaci jejích závěrů, což vyžaduje velkou zkušenost vyšetřujícího.

Mezi terapeutické přístupy zaměřené na optimalizaci somatognostické funkce patří techniky tzv. manuální medicíny a další léčebné prostředky upravující periferní aferenci a poté zejména techniky využívající tréninku inhibičních funkcí CNS, tréninku selektivní pozornosti a také pomalé procítěné cvičení.

Vyšetření změn somatognozie by mělo být nedílnou součástí klinického vyšetření pacientů s chronickými bolestivými poruchami pohybového aparátu. V rámci multidisciplinárního týmu realizujícího komplexní terapii těchto pacientů má nezastupitelnou úlohu fyzioterapie, která nabízí širokou paletu terapeutických přístupů.

Literatura

1. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006;10:287–333.

2. Reid KJ, Harker J, Bala MM, et al. Epidemiology of chronic non‑cancer pain in Europe: narrative review of prevalence, pain treatments and pain impact. Curr Med Res Opin 2011;27:449–462.

3. Janda V. Muscles, central nervous regulation and back problems. In: Korr M (ed.). Neurobiological Mechanisms in Manipulative Therapy. New York: Plenum Press, 1978:27–41.

4. Kolář P, Smržová J, Kobesová A. Vývojová dyspraxie, senzomotorická integrace a jejich vliv na pohybové aktivity a sport. Med Sport Boh Slov 2011;20:66–81.

5. Zwicker JG, Missiuna C, Harris SR, Boyd LA. Developmental coordination disorder: a review and update. Eur J Paediatr Neurol 2012;16:573–581.

6. Gibbs J, Appleton J, Appleton R. Dyspraxia or developmental coordination disorder? unravelling the enigma. Arch Dis Child 2007;92:534–539.

7. Pitcher TM, Piek JP, Hay DA. Fine and gross motor ability in males with ADHD. Dev Med Child Neurol 2003;45:525–535.

8. Kolář P, Smržová, J, Kobesová, A. Vývojová porucha koordinace – vývojová dyspraxie. Cesk Slov Neurol 2011;74/107:533–538.

9. Henderson SE, Sugden DA, Barmett AL. Movement assessment battery for children – second edition (M-ABC 2): examiner’s manual. London: Harcourt Assessment, 2007.

10. Bruininks BD, Bruininks RH. Bruininks‑Oseretsky test of motor proficiency, second edition (BOT-2), 2005.

11. Kolář P. Neuromotorický vývoj a jeho vyšetření. In: Kolář P (ed.). Rehabilitace v klinické praxi. Praha: Galén, 2009:94–124.

12. Casaer P. Old and new facts about perinatal brain development. J Child Psychol Psychiatry 1993;34:101–109.

13. Cline H. Synaptogenesis: a balancing act between excitation and inhibition. Curr Biol 2005;15:R203–R205.

14. Tolsa CB, Zimine S, Warfield SK, et al. Early alteration of structural and functional brain development in premature infants born with intrauterine growth restriction. Pediatr Res 2004;56:132–138.

15. Morita H, Crone C, Christenhuis D, et al. Modulation of presynaptic inhibition and disynaptic reciprocal ia inhibition during voluntary movement in spasticity. Brain 2001;124:826–837.

16. Kolář P, Čech Z. Funkční změny hybného systému spojené s bolestivými stavy. In: Rokyta R (ed.). Bolest – monografie algeziologie. Praha: Tigis, 2006;685–698.

17. Johansen‑Berg H, Lloyd DM. The physiology and psychology of selective attention to touch. Front Biosci 2000;5:D894–D904.

18. Mense S. Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Dtsch Arztebl Int 2008;105:214–219.

19. Le Bars D, Villanueva L, Bouhassira D, Willer JC. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC) in animals and in man. Patol Fiziol Eksp Ter 1992;4:55–65.

20. Sandkühler J. The organization and function of endogenous antinociceptive systems. Prog Neurobiol 1996;50:49–81.

21. Fields HL, Heinricher MM. Anatomy and physiology of a nociceptive modulatory system. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1985;308:361–374.

22. Staud R, Koo E, Robinson ME, Price DD. Spatial summation of mechanically evoked muscle pain and painful aftersensations in normal subjects and fibromyalgia patients. Pain 2007;130:177–187.

23. Defrin R, Tsedek I, Lugasi I, et al. The interactions between spatial summation and dnic: effect of the distance between two painful stimuli and attentional factors on pain perception. Pain 2010;151:489–495.

24. Schweinhardt P, Sauro KM, Bushnell MC. Fibromyalgia: a disorder of the brain? Neuroscientist 2008;14:415–421.

25. Carpenter K, Dickenson A. Peripheral and central sensitization. In: Holdcroft A, Jaggar S. (eds.). Core topics in pain. New York: Cambridge University Press, 2005;29–36.

26. Graven‑Nielsen T, Mense S. The peripheral apparatus of muscle pain: evidence from animal and human studies. Clin J Pain 2001;17:2–10.

27. Langevin HM, Sherman KJ. Pathophysiological model for chronic low back pain integrating connective tissue and nervous system mechanisms. Med Hypotheses 2007;68:74–80.

28. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765–1769.

29. Bolay H, Moskowitz MA. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002;59(Suppl 2):S2–S7.

30. Ikeda H, Heinke B, Ruscheweyh R, Sandkühler J. Synaptic plasticity in spinal lamina I projection neurons that mediate hyperalgesia. Science 2003;299:1237–1240.

31. Gebhart GF. Descending modulation of pain. Neurosci Biobehav Rev 2004;27:729–737.

32. Flor H. Cortical reorganisation and chronic pain: implications for rehabilitation. J Rehabil Med 2003;(Suppl): 66–72.

33. Lotze M, Flor H, Grodd W, et al. Phantom movements and pain. an FMRI study in upper limb amputees. Brain 2001;124: 2268–2277.

34. Tichý J. Somatognózie, tělesné schéma, fenomén tělového a viscerálního fantomu a fantomové bolesti. Čas lék čes 2003; 142:331–334.

35. Benton AL. Development of finger‑localization capacity in school children. Child Dev 1955;26:225–230.

36. Sato T, Okada Y, Miyamoto T, Fujiyama R. Distributions of sensory spots in the hand and two‑point discrimination thresholds in the hand, face and mouth in dental students. J. Physiol Paris 1999;93:245–250.

37. Reidler JS, Mendonca ME, Santana MB, et al. Effects of motor cortex modulation and descending inhibitory systems on pain thresholds in healthy subjects. J Pain 2012;13: 450–458.

38. Palmeri A, Bellomo M, Giuffrida R, Sapienza S. Motor cortex modulation of exteroceptive information at bulbar and thalamic lemniscal relays in the cat. Neuroscience 1999;88:135–150.

39. Graven‑Nielsen T, Mense S. The peripheral apparatus of muscle pain: evidence from animal and human studies. Clin J Pain 2001;17:2–10.

40. Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain 1993;54:241–289.

Zdroj: Medicína po promoci