Vitamin D u pacientů se selháváním ledvin

Důsledkem je vývoj sekundární hyperparathyreózy (SHPT), který provází excesivní produkce parathormonu zvětšenými příštítnými tělísky. Současně vzniká renální osteodystrofie a dochází k mnoha systémovým poruchám s tvorbou vaskulárních a viscerálních kalcifikací a s četnými myokardiálními změnami vyúsťujícími v závažné kardiovaskulární komplikace, jež negativně ovlivňují přežívání nemocných. Kromě vlivu na minerální homeostázu se při patologickém metabolismu vitaminu D mění i jeho další biologické účinky projevující se především pozměněnou buněčnou diferenciací, proliferací a abnormální zánětlivou odpovědí. Při onemocnění ledvin je funkce vitaminu D porušena jak vlivem snížené koncentrace kalcitriolu, tak kvůli jeho snížené aktivitě při rezistenci buněk cílových orgánů na tento aktivní metabolit. Přehled faktorů odpovědných za tyto změny je uveden v tabulce 1.Biologický dopad deficitu vitaminu D je díky jeho genomickému mechanismu působení a široké tkáňové distribuci jaderných receptorů vitaminu D (VDRs) rozsáhlý. Základní systémové poruchy vznikající při snížené koncentraci a aktivitě kalcitriolu u selhání ledvin jsou uvedeny v tabulce 2.
...

Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 21/2006, strana 5

Zdroj: