U věkem podmíněné makulární degenerace jde o čas

Dvě nejčastější závažná oční onemocnění u starších lidí jsou katarakta a věkem podmíněná makulární degenerace. Jaký je mezi nimi rozdíl, pokud jde o terapeutické možnosti a prognózu?

Zcela zásadní. Kataraktu dnes umíme operovat s extrémně dobrým efektem. Věková hranice pro tento zákrok prakticky neexistuje. Podstupují jej i nemocní v deváté dekádě svého života a výskyt komplikací je po této operaci minimální. Naproti tomu věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD) je nyní ve vyspělých zemích nejčastější příčinou ztráty zraku u lidí starších padesáti let. Donedávna jsme u tohoto postižení neměli žádnou přesvědčivou léčebnou možnost. Často jsme neměli k dispozici o mnoho více než jen dobré slovo. Tito lidé dále slepli. Doporučovali jsme jim nejrůznější potravinové doplňky a vitaminy, ty ale mohou mít jen podpůrný význam. Byla vyvinuta celá řada operačních technik, jako je laserová koagulace sítnice, transpupilární termoterapie či fotodynamická terapie. Všechny tyto postupy zprvu vypadaly nadějně, ale pak se ukázaly jejich limity a vystoupily do popředí jejich vedlejší účinky a komplikace. i když ani dnes tuto nemoc neumíme vyléčit, už zdaleka zde nejsme bezmocní a máme těmto pacientům co nabídnout.

Kdy tedy začala nová éra léčby VPMD?

S nástupem protilátek proti vaskulárnímu endoteliálnímu růstovému faktoru (VEGF). Tato anti‑VEGF terapie je první léčbou, která přímo brání novotvorbě cév.

Je tato terapie použitelná u všech nemocných s VPMD?

Je aplikovatelná pouze u její vlhké formy. Ta je relativně méně častá, vyskytuje se jen asi u 15 % procent nemocných s VPMD, je ale zodpovědná za pětaosmdesát procent případů vážného poškození zraku.

S kataraktou nemocní obvykle žijí léta. Do jaké míry jde o čas u VPMD?

Právě proto, že dnes můžeme pacientům pomoci, tak tu nelze otálet. Suchá forma postupuje obvykle pomalu a plíživě. U vlhké formy se ale zrak může dramaticky zhoršit během několika týdnů. Celá léčba má smysl, když léčíme počínající formy. Ve většině případů nedokážeme vidění zlepšit, ale můžeme zachovat stávající zrakové funkce. To vůbec není málo. Můžeme pacientovi uchovat schopnost číst, můžeme mu uchovat schopnost bezpečně řídit motorová vozidla. Jakmile se zrak zhorší na 6/60 a více, tam už léčba nemá takový efekt. Pokud u pokročilých stavů dosáhneme zastavení progrese choroby, nebývá to dlouhodobé. Katastrofický scénář v těchto případech jen oddálíme. Někdy může měsíc prodlevy vést k tomu, že se naděje na uchování dobrých zrakových funkcí výrazně sníží.

VEGF má několik isoforem. Je mezi nimi z hlediska zacílení léčby nějaký rozdíl?

Je. První látkou, kterou jsme používali a ještě dnes v určitých omezených indikacích používáme, je bevacizumab – Avastin. Ten působí plošně na všech šest isoforem VEGF. VEGF mají kromě nežádoucích účinků spojených s neovaskularizací také vliv pozitivní, především neuroprotektivní. Hlavně u pacientů s neuropatií, ať už ischemickou nebo diabetickou, může při opakovaném podávání silných inhibitorů VEGF teoreticky dojít k poškození zrakového nervu a celá léčba může být kontraproduktivní. Už nyní u Avastinu vidíme první komplikace léčby. Avastin v současné době používáme hlavně u pokročilejších stavů, pokud se však podaří zachytit onemocnění v časné fázi, máme k dispozici selektivní inhibitor VEGF Macugen, který je selektivním inhibitorem VEGF 165. Vaskulární endoteliální růstový faktor 165 je hlavním faktorem, který odpovídá za patologickou neovaskularizaci v oku u vlhké formy VPMD. Macugen inhibuje tento VEGF 165, přičemž neovlivňuje normální vaskularitu a zrakový nerv.

Avastin je lék určený k léčbě onkologicky nemocných, především těch s karcinomem tlustého střeva. v očním lékařství se používá off‑label, tedy na zodpovědnost lékaře. Je v tomto směru léčba přípravkem macugen podobně komplikovaná?

Není. Macugen je v této indikaci registrován a kategorizován. Má za sebou kontrolované klinické studie, které...

Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 28/2007, strana A14

Zdroj: