Tematická příloha PEDIATRIE: Horečka – léčit či neléčit?
Míra počáteční aktivace imunitního systému i rychlost jeho utlumení ovlivňuje intenzitu a charakter zánětlivé reakce; rozhoduje, zda dojde pouze k lokálnímu řešení, nebo zda se zapojí celý organismus. Jednu z nejvýznamnějších rolí v rozvoji zánětu hrají interleukin 1 (IL-1), 6 (IL-6) a tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα). Tyto látky jsou zodpovědné například za indukci syntézy proteinů akutní fáze v játrech a považují se za hlavní endogenní pyrogeny. Dostávají se krví do oblasti hypothalamu, kde se navazují na receptory endotelií a mikroglií hematoencefalické bariéry a aktivují cyklus kyseliny arachidonové. Přes enzymy fosfolipázu A2, cyklooxygenázu a membránovou PGE2-syntázu dochází k tvorbě prostaglandinů E2 (PGE2). Přítomnost PGE2 v termoregulačním centru v předním thalamu, v oblasti preoptických ventromediálních jader a periventrikulárních jader, vede k dočasnému přeprogramování tělesného termostatu na vyšší teplotu. Spouští se tak mechanismus vedoucí k zahřátí organismu na požadovanou hodnotu a úspoře tepla. Aktivace sympatiku způsobuje vasokonstrikci v periferii, „husí kůži“, zvýšení srdeční frekvence, dále se zrychluje metabolismus, objevuje svalový třes a díky šedé kůře mozkové si uvědomíme pocit chladu. Jakmile tělo dosáhne nově nastavené požadované teploty, reakce se uklidní. Pokud následně opět poklesnou hodnoty v termostatu na původní úroveň, dochází k prudkému zahřátí kůže, vasodilataci, zrudnutí a pocení. Tato reakce je pak předzvěstí blížícího se ústupu horečky.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 14/2006, strana 18
Zdroj: