TEMATICKÁ PŘÍLOHA: GASTROENTEROLOGIE: Helicobacter pylori, chronický zánět a malignity
V případě infekce HP termín „chronická gastritida“ vyjadřuje spíše typ zánětlivého infiltrátu než dobu trvání onemocnění (infiltrace mononukleáry, převážně lymfocyty, plazmatickými buňkami a makrofágy; patognomonické lymfoidní folikuly). Chronická HP gastritida postihuje nejčastěji antrum i tělo – pangastritida (~ 80 %), méně často pouze antrum – predominantně antrální gastritida (~ 10 %) nebo pouze žaludeční tělo – korporální gastritida (~ 10 %). Důvody pro rozdílnou distribuci nebyly beze zbytku objasněny. Pravděpodobně se uplatňují další faktory (do žaludku regurgitovaná žluč, odlišná slizniční exprese cytokinů aj.). Aktivitu chronické gastritidy je možno posoudit histologicky (přítomnost neutrofilů). U části nemocných přechází onemocnění po čase do fáze chronické atrofické gastritidy. Kontroverzním tématem zůstává otázka, zda dlouhodobá léčba inhibitory protonové pumpy je spojena s rizikem vzniku atrofické gastritidy. I přes hypergastrinémii nealteruje u HP negativních osob dlouhodobá terapie inhibitory protonové pumpy proliferaci a diferenciaci žaludeční sliznice a neovlivňuje apoptózu ani expresi p53. HP stojí za téměř polovinou karcinomů žaludku
V roce 1994 byl HP označen jako kancerogen I. třídy pro adenokarcinom žaludku Světovou zdravotnickou organizací (WHO), Národním institutem zdraví USA (NIH) a Mezinárodní agenturou pro výzkum rakoviny (IARC). Souvislost mezi infekcí HP a karcinomem byla odvozena z rozsáhlých epidemiologických studií. Teprve v roce 1998 bylo prokázáno, že HP indukuje karcinom žaludku v experimentálním modelu (pískomil). Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny odhaduje, že 36 až 47 % karcinomů žaludku vzniká v důsledku infekce HP (to by celosvětově představovalo 350 000 případů ročně). Například v epidemiologické studii EUROGAST (17 populací 11 evropských zemí, USA a Japonska) infekce HP představovala šestkrát vyšší riziko pro vznik karcinomu žaludku v porovnání s osobami HP negativními. Zdá se, že vliv HP na vznik karcinomu žaludku mohl být v minulosti podhodnocen, protože v době diagnózy karcinomu nemusela být infekce HP již přítomna. Riziko vzniku karcinomu tak může být mnohonásobně vyšší (OR až 18,3), zejména pak pro cagA pozitivní kmeny HP (OR až 28,4). Naproti tomu s klesající prevalencí HP klesá i incidence rakoviny žaludku.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 31/2006, strana 19
Zdroj: