Syndrom obstrukční spánkové apnoe: široké spektrum příznaků

Syndrom obstrukční spánkové apnoe je chronické onemocnění charakterizované patologickým dýcháním během spánku s metabolickými, kardiovaskulárními nebo neurokognitivními příznaky a komplikacemi. Patologické dechové události jsou detekovány spánkovou kardiorespirační studií – diagnostickou polygrafií nebo polysomnografií. Rozlišuje se lehká, středně těžká a těžká forma vycházející z klinické symptomatologie a počtu patologických dechových událostí za hodinu. Středně těžká a těžká forma jsou spojeny se zvýšenou kardiovaskulární morbiditou i mortalitou a jsou indikací k léčebným intervencím, obvykle k přetlakové ventilační léčbě. Následující stručný přehled klinických projevů, diagnostiky a léčby tohoto syndromu je určen pro lékaře, kteří se nezabývají poruchami spánku. Článek je doplněn o ilustrativní kazuistiku mladého pacienta s kardiálními komplikacemi těžkého syndromu obstrukční spánkové apnoe.

Úvod

Obstrukční spánková apnoe (OSA) patří do skupiny poruch dýchání vázaných na spánek. Následující text je zaměřen na pacienty dospělého věku trpící syndromem obstrukční spánkové apnoe (OSAS), který má prevalenci 9–38 % s převahou u mužského pohlaví. Prevalence stoupá s věkem a vyšším indexem tělesné hmotnosti (BMI).¹ Kromě OSAS patří mezi poruchy dýchání vázané na spánek i syndromy s centrální spánkovou apnoí (CSAS), onemocnění s alveolární hypoventilací vázanou na spánek a onemocnění s hypoxemií vázanou na spánek, které nejsou předmětem tohoto textu.

Dle platné třetí verze Mezinárodní klasifikace poruch spánku (ICSD, International Classification of Sleep Disorders) z roku 2014 je OSAS definována jako soubor příznaků a chorobných stavů, které vznikají na základě opakovaných apnoických pauz a/nebo hypopnoí během spánku a mají typický nález v kardiorespirační studii.⁷ Hlavním symptomem jsou opakované zástavy dechu (apnoické nebo hypopnoické pauzy), které trvají nejméně 10 vteřin a opakují se více než pětkrát za jednu hodinu spánku. Podle vypočítaných indexů v kardiorespirační studii lze vyjádřit i tíži OSAS jako lehkou, středně těžkou a těžkou formu (tab. 1 a obr. 1). Hlavním indexem je Apnoe‑hypopnoe index (AHI), který hodnotí počet patologických dechových událostí (apnoe, hypopnoe) za 1 hodinu spánku. Dalšími významnými ukazateli jsou Oxygen desaturation index (ODI) udávající počet poklesů saturace krve o 3 % a více a celková doba strávená v saturacích pod 90 % (T90) nebo pod 88 % (T88).

Klinické příznaky

Symptomatičtí pacienti vykazují noční a denní příznaky. Mezi noční příznaky patří zejména chrápání (prevalence u 50–60 % pacientů s OSAS), projevy gastroezofageálního refluxu (50–75 %), nykturie (30 %) a dechové zástavy s lapáním po dechu (10–15 %). Hlavním denním příznakem je ranní pocit nevyspání s nadměrnou denní spavostí (73–90 %) či ranní bolesti hlavy (12–18 %).³ Nadměrná denní spavost je subjektivní vjem, ale částečně ji lze objektivizovat specifickými dotazníky, nejčastěji Epworthskou škálou spavosti (ESS).⁸ Mezi denní příznaky patří také poruchy nálady, poruchy koncentrace a snížení kognitivních funkcí.⁶ Část pacientů je subjektivně bezpříznaková a přichází k vyšetření až na naléhání partnerky pro pozorované apnoické pauzy anebo intenzivní chrápání. Klinické symptomy snižují kvalitu života pacienta i jeho blízkých.

Komplikace neléčené OSAS

Do klinického obrazu pacienta s neléčenou OSAS patří i manifestace komplikací. Zejména středně těžká a těžká forma jsou asociovány se zvýšeným rizikem kardiovaskulární morbidity a mortality. Při AHI nad 30 za 1 hodinu spánku roste riziko nočních arytmií typu sinusové bradykardie, atrioventrikulární blokády nebo nesetrvalé komorové tachykardie. Též bylo prokázáno vyšší riziko úmrtí v důsledku malignity u mužů ve věku mezi 40–70 lety. U AHI nad 20 za 1 hodinu spánku je vyšší riziko cévní mozkové příhody. Neléčená OSAS je rizikovým faktorem pro obezitu, poruchu glukózové tolerance a diabetes mellitus 2. typu. Pacienti s neléčenou OSAS mají třikrát vyšší riziko dopravní nehody oproti běžné populaci.⁴ U pacientů s epilepsií může OSAS zvyšovat četnost epileptických záchvatů.⁶

Diagnostika OSAS

Diagnóza OSAS je stanovena na základě anamnézy, fyzikálního vyšetření a kardiorespirační studie. Anamnéza cílí na klinické příznaky a rizikové faktory. Mezi nejvýznamnější rizika patří mužské pohlaví, vyšší věk, obezita androidního typu s maximem depozice tuku v laterálních oblastech krku („krátký a široký krk“), kraniofaciální abnormity a hypetrofie měkkých tkání v oblasti horních cest dýchacích.³ Rizikové je chronické užívání myorelaxancií, benzodiazepinů a opioidů, které snižují napětí faryngeálních a parafaryngeálních svalů. Součástí anamnézy je vyplnění specializovaných dotazníků dle zvyklostí pracoviště, minimálně k objektivizaci nadměrné denní spavosti (např. ESS). Ke screeningu OSAS lze využít dotazníky STOP‑BANG questionnaire (senzitivita 90 %, specificita 36 %) nebo Berlin Questionnaire (senzitivita 77 %, specificita 44 %).³ Fyzikální vyšetření zahrnuje neurologické a interní vyšetření ve standardním rozsahu. Každý pacient s OSAS by měl absolvovat otorinolaryngologické vyšetření. Noční kardiorespirační studie stanoví typ a tíži spánkové apnoe. Nejdostupnější a technicky méně náročná je diagnostická polygrafie (PG), kterou lze provádět v domácích podmínkách pacienta. PG neumožňuje monitorovat spánek, a proto je počet dechových událostí vztažen na délku záznamu (místo AHI je využíván někdy REI – Respiratory‑event index). Praktičtí lékaři i ambulantní specialisté mohou využít zjednodušené, často automatizované, screeningové PG k depistáži anamnesticky suspektních pacientů, které na základě pozitivního či nejednoznačného výsledku poté indikují k cílenému somnologickému vyšetření. Nejpřesnější, ale technicky i provozně nejnáročnější je polysomnografické vyšetření (PSG) prováděné vždy za hospitalizace. Získaný počet dechových událostí při PSG je vztažen přímo k délce spánku (index AHI), a proto je PSG nejpřesnější metodou („zlatý standard“). Závěrečný report z PSG/PG obsahuje komentovaný souhrn z diagnostické monitorace, zejména typ spánkové apnoe (obstrukční, centrální, smíšená), tíži vyjádřenou v indexech (REI/AHI, ODI, T90/T88), vazbu na specifickou polohu, případně spánkové stadium, výskyt periodických vzorců dýchání a popis noční EKG (elektrokardiografie) s reakcí tepové frekvence na dechové události. Pravidla a náležitosti reportu určuje aktuální skórovací manuál AASM (American Academy of Sleep Medicine, Americká akademie spánkové medicíny).

Patofyziologie klinických příznaků a komplikací OSAS

Podstatou OSAS jsou opakované obstrukce, k nimž dochází v horních cestách dýchacích a vedou k zástavě dechu (apnoe) nebo k výraznému omezení proudění vzduchu (hypopnoe). Obě události bývají spojeny s opakovanými cykly desaturace‑reoxygenace v arteriální krvi a s opakovanými vzestupy a poklesy tepové frekvence i krevního tlaku. Příčiny vzniku obstrukcí jsou rozličné, v podstatě se jedná o faktory arteficiálně snižující napětí parafaryngeálních svalů (např. medikace), snižující elasticitu svalů (např. hormonální poruchy) a faktory zužující lumen hltanu (hlavně obezita a kraniofaciální abnormity). V tomto rizikovém terénu dochází fyziologicky k poklesu svalového napětí ve spánku, což způsobuje vznik apnoí a hypopnoí. V průběhu dechové zástavy pacient reaktivně zvyšuje inspirační úsilí do navození probouzecí reakce, během které se obnovuje svalové napětí a dochází ke zprůchodnění lumen hltanu. Tento cyklus se během spánku opakuje a způsobuje jeho fragmentaci.⁶

Možnosti léčby OSAS

Hlavním cílem léčby je zabránit vzniku patologických dechových událostí, odstranit fragmentaci spánku a recidivující zvýšené působnosti sympatického nervového systému (sympatikotonie). Dalším účelem léčby je odstranit noční i denní klinické příznaky, minimalizovat závažné komplikace i rizika a celkově tak zkvalitnit život pacienta.

Léčba OSAS je režimová, polohová, ortodontická, chirurgická a ventilační. Uvedené typy se mohou u jednoho pacienta kombinovat. Režimová léčba zahrnuje úpravu nevhodného životního stylu a zásad spánkové hygieny, racionální redukci hmotnosti při nadváze, pravidelnou pohybovou aktivitu, zanechání kouření a užívání jiných návykových látek. Namístě je revize a eliminace nevhodné chronicky užívané medikace (např. benzodiazepiny na nespavost, myorelaxancia u chronických bolestí zad). Polohová léčba se využívá u pacientů s vazbou OSAS na polohu na zádech (supinační vazba). Reálná dostupnost komerčně vyráběných polohovacích pomůcek zabraňujících spánku v poloze na zádech je v ČR minimální, proto pacienti využívají tričko s náprsní kapsou, do které vloží tenisový míček a přetočí jej na záda. Stomatologie zajišťuje léčbu pomocí mandibulárního protraktoru, který má pacient po celou dobu spánku v ústech. Protraktor předsunuje dolní čelist ventrálně proti horní čelisti a udržuje průchodnost dýchacích cest. Chirurgická léčba poskytuje řešení pro pacienty s anatomickými anomáliemi nebo nevhodnými morfologickými poměry v oblasti horních cest dýchacích, které ovlivňují ventilaci. Kandidáti vhodní k operaci jsou indikováni až po detailním vyšetření horních cest dýchacích, včetně provedení endoskopie v lékově navozeném spánku (DISE). Detailní informace o jednotlivých metodách léčby lze nalézt v příslušné odborné literatuře.

Ventilační léčba pozitivním přetlakem v dýchacích cestách (PAP, positive airway pressure) je určena pro pacienty se středně těžkou a těžkou OSAS. Principem léčby je udržet otevřené horní cesty dýchací během spánku a zabránit jejich rekurentnímu kolapsu (mechanismus pneumatické dlahy). Dominantně se využívají tyto režimy: CPAP (Continuous PAP) a BPAP S (Bilevel PAP, spontánně řízený pacientem) buď v automatickém tlakově proměnlivém režimu (ACPAP, ABPAP S), nebo s fixním tlakovým nastavením (CPAP, BPAP S). U malého počtu pacientů se při léčbě těmito režimy vyvinou léčbou indukované centrální spánkové apnoe. V tomto případě přecházejí pacienti na režim ASV (adaptivní servoventilace). Vyšší ventilační režimy spadající do kategorie neinvazivní ventilace se záložní dechovou frekvencí (např. BPAP ST, BPAP s objemovou podporou) se užívají při overlapu s alveolární hypoventilací při obezitě, chronické obstrukční plicní nemoci apod.

Dispenzarizace pacientů s OSAS

Pravidelné klinické kontroly pacientů patří k základům úspěšné léčby. Během kontrol se hodnotí compliance, adherence pacienta k léčbě i vydaným doporučením, efektivita léčby a míra reziduální nadměrné denní spavosti. Součástí dispenzarizace je pravidelná výměna ventilační masky, hadice nebo dalšího příslušenství dle aktuálně platné metodiky. První kontrolu pacienti podstupují za 1–3 měsíce od zahájení léčby. Následující pravidelné kontroly mají roční interval, pokud je pacient bez obtíží.

Pacienti s OSAS a řízení motorových vozidel

Dle platné legislativy České republiky nejsou pacienti s OSAS středně těžkého a těžkého stupně s přítomnou nadměrnou denní spavostí zdravotně způsobilí k řízení motorových vozidel. O ztrátě způsobilosti k řízení spánkové pracoviště neprodleně informuje příslušný obecní úřad a praktického lékaře pacienta. Pacient je opět schopen řízení motorových vozidel při prokazatelném spontánním zlepšení stavu nebo vlivem efektivní léčby při současném vymizení nadměrné denní spavosti.⁵

Kazuistika

Muž, 42 let, pracující jako seřizovač strojů na denní směny a exkuřák nekouřící dva roky byl indikován k vyšetření do naší neurologické ambulance pro opakované noční probuzení se závratí a současným pomočením ve spánku.

Pacient popisoval noční epizody jako probuzení s pomočením a nerotační závratí bez nevolnosti, která rychle odezněla. Manželka uváděla opakovaně přítomné dlouhé dechové zástavy ve spánku bez patrné doprovodné pohybové aktivity. Spánek měl pacient motoricky klidný. Během dne nedocházelo ke změnám vědomí a nikdy neměl epileptický záchvat. Při vyšetření posuzoval denní pocit spavosti (ESS 6 bodů z 24). Screeningové dotazníky nesvědčily pro depresi nebo úzkost. Alkohol nadměrně nepil. Návykové léky ani látky neužíval. Urologické vyšetření neodhalilo patologii vysvětlující noční pomočování.

Během dospívání podstoupil redukční mastektomii a od té doby je pravidelně sledován na endokrinologii, hormonální léčbu neužívá. V roce 1998 jej postihla biliární pankreatitida, pro kterou byla provedena cholecystektomie. Pro insuficienci kardie občas užil omeprazol. Na ORL je sledován pro chronickou sinusitidu, bez nutnosti léčebné intervence v době prvního neurologického vyšetření. Pro arteriální hypertenzi užíval doxazosin, bisoprolol a kombinovaný lék obsahující perindopril, amlodipin a indapamid. Čtyři měsíce před neurologickým vyšetřením prodělal onemocnění covid‑19 s lehkým průběhem, které nezanechalo žádné subjektivní či objektivní následky. Patologické noční epizody se vyskytovaly ještě před touto infekcí. Očkování proti SARS‑Cov‑2 absolvoval dvakrát.

Při vstupním neurologickém vyšetření pacient ochotně spolupracoval, mluvil plynně, psychomotorické tempo bylo přiměřené a byl orientován všemi modalitami. Neurotopický nález byl normální. Při interním fyzikálním vyšetření byla zjištěna obezita III. stupně (BMI = 40,9 při výšce 185 cm a hmotnosti 140 kg). Pacient nebyl dušný, jeho krevní tlak byl 145/90 mm Hg. Při biochemickém vyšetření séra nebyla zjištěna významnější odchylka, také vyšetření krevního obrazu bylo v normě. Standardní 12svodové EKG vyšetření neprokázalo arytmii nebo jinou patologii. Vyšetření mozku pomocí CT (výpočetní tomografie) nezjistilo vysvětlující patologii; vyšetření EEG (elektroencefalografie) bylo v mezích normy. V ambulantním režimu byla provedena diagnostická PG s nálezem velmi těžké formy OSA bez polohové vazby s REI 92,9/h (CAI 2,1/h, MAI 5,6/h, OAI 67,9/h, HI 17,3/h), ODI 54,1/h a T90 51,4 %. Patologické respirační události doprovázely reaktivní vzestupy tepové frekvence a současně bylo zachyceno několik epizod bradykardie přecházející v úseky asystolie v délce trvání až 15 vteřin. Cheyneovo–Stokesovo dýchání nebylo přítomno. Dechové události nebyly vázány na supinační polohu. Pro záchyt bradyarytmie byl z medikace vysazen bisoprolol a bylo doplněno Holterovo monitorování EKG, při kterém byly zaznamenány noční úseky intermitentní sinusové bradykardie přecházející v asystolii v délce trvání 6,5 sekundy. Bezprostředně po vyhodnocení záznamu byl pacient kontaktován a hospitalizován na antiarytmické jednotce interního oddělení naší nemocnice. Při kontinuální telemetrické EKG monitoraci byly patrné noční intermitentní AV blokády II. stupně typu Mobitz 2 a sinus arrest s asystoliemi. Při transthorakální echokardiografii byl zjištěn věku přiměřený nález, ejekční frakce levé komory činila 60 %. V rámci multioborového konzilia byla v prvním sledu indikována titrace PAP léčby za pokračující telemetrické monitorace EKG. Za optimální léčbu byl zvolen režim autoCPAP s mediánem 9,4 mbar. Lékař ORL neshledal známky obstrukce v horních cestách dýchacích či jinou patologii, která by byla kontraindikací k PAP (Mallampatiho klasifikace IV, Friedmanovo skóre 1). Následnou ventilační léčbu toleroval pacient dobře. Přestaly se objevovat jak stavy nočního probuzení, tak epizody závratí i pomočování. Po probuzení se cítil vyspalý a odpočinutý. Přes den neměl stavy nadměrné spavosti. Při monitoraci EKG vymizely noční arytmie.

Před propuštěním pacienta do domácí péče byla provedena edukace se zaměřením na pravidelné užívání nastavené léčby. Při časné kontrole s odstupem jednoho měsíce od propuštění z nemocnice pacient referoval pozitivní pocit z léčby s ústupem subjektivních potíží, škála denní spavosti byla ESS 2 body, obsluhu přístroje zvládal dobře a léčbu toleroval. Patologické noční události se neopakovaly. Ventilační přístroj pacient užíval každý den s průměrnou dobou 8 hodin. Reziduální AHI – 0,7/h bez výskytu léčbou indukovaných centrálních spánkových apnoí. V mezidobí pacient absolvoval kontrolní kardiologické vyšetření, jehož výsledek byl v normě. Při kontrolním Holterově monitorování EKG nebyla zachycena žádná denní ani noční arytmie. Dle platné legislativy byl pacient způsobilý k řízení motorových vozidel. Průběžná telemetrická kontrola za půl roku potvrdila, že pacient užívá ventilaci správně. Ventilaci užíval 30 dní z 30 s denním průměrem 6 hodin a 37 minut. Medián CPAP tlaku 6,9 mbar, reziduální AHI 1,0/h bez výskytu centrálních apnoí, bez úniků z masky.

Při dispenzární neurologické kontrole s odstupem dalšího půl roku pacient referoval zhoršenou toleranci k ventilaci. Pacient se celkově se necítil dobře, byl během dne ospalejší (ESS = 6 bodů). Důležitým údajem byly opakované úniky z ventilační masky, které jej budily. Vlivem edukace a změny životního stylu s úpravou jídelníčku a zvýšením pohybové aktivity snížil tělesnou hmotnost o 32 kg na 108 kg (BMI = 31,6). V reportu z ventilace byla zjištěna zhoršená compliance, přístroj užíval 27 dní z posledních 30, průměrná doba klesla na 5 hodin a 22 minut. Současně byly zachyceny zvýšené úniky z ventilační masky. Reziduální skóre AHI bylo stále nízké – 0,9/h, bez průkazu centrálních apnoí při mediánu CPAP tlaku 6,9 mbar. Pro změnu kraniofaciálních poměrů při výrazné redukci tělesné hmotnosti byla provedena PG kontrola s nálezem středně těžké až těžké OSA (REI 29,2/h, ODI 14,7/h a T90 8,4 %) s patrnou vazbou na supinační polohu. Při souběžně provedeném EKG záznamu nebyla detekována arytmie. Na základě uvedených informací byla vyměněna ventilační maska a mírně upraveny ventilační parametry. Pacient je motivovaný k další redukci hmotnosti s výhledem na možné ukončení PAP léčby a přechod na případnou polohovou terapii.

Závěr

Syndrom obstrukční spánkové apnoe je onemocnění, které má vysokou prevalenci, vyskytuje se v každém věku s poměrně širokým spektrem klinické manifestace, jež snižuje kvalitu života pacientů ve všech směrech. U neléčených pacientů dochází postupně k rozvoji systémových komplikací a zvyšuje se kardiovaskulární morbidita i mortalita. Typickým rizikovým profilem je obézní muž středního věku s obvykle již přítomnou hypertenzí. U anamnesticky suspektních pacientů lze v ambulanci praktického lékaře či ambulantního specialisty využít screeningové dotazníky nebo screeningovou polygrafii ke zvýšení pravděpodobnosti diagnózy a tyto pacienty následně indikovat do spánkových center k definitivnímu stanovení diagnózy a zavedení adekvátní terapie. Cílem je optimální compliance a zkvalitnění života pacienta, klinická efektivita léčby a snížení zdravotních rizik OSAS.

Literatura

1. Senaratna CV, Perret JL, Lodge CJ, et al. Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population: a systematic review. Sleep Med Rev 2017;34:70–81.
2. Berry RB, Albertario CL, Harding SM, et al.; for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications. Version 2.5. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2018.
3. Gottlieb DJ, Punjabi NM. Diagnosis and management of obstructive sleep apnea: a review. JAMA 2020;323:1389–1400.
4. Veasey SC, Rosen IM. Obstructive sleep apnea in adults. N Engl J Med 2019;380:1442–1449.
5. Sova M, Lněnička J, Pretl M, et al. Řízení motorových vozidel a obstrukční spánková apnoe – Konsenzus České společnosti pro výzkum spánku a spánkovou medicínu, České pneumologické a ftizeologické společnosti, České neurologické společnosti a České společnosti otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku. http://www.pneumologie.cz/novinka/1850/rizeni‑motorovych‑vozidel‑a‑obstrukcni‑spankova‑apnoe‑konsenzus‑odbornych‑lekarskych‑spolecnosti
6. Nevšímalová S, Šonka K. Poruchy spánku a bdění. Třetí, doplněné a přepracované vydání. Praha: Galén, 2020.
7. Ito E, Inoue Y. The International Classification of Sleep Disorders, third edition. American Academy of Sleep Medicine. Includes bibliographies and index. Nihon Rinsho 2015;73:916–923. Japanese. PMID: 26065120.
8. Johns MW. A New Method for Measuring Daytime Sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14:540–545.