Strategie ventilační podpory u septického stavu

Umělá plicní ventilace je součástí tzv. podpůrné terapie v sepsi. U nemocných v sepsi je nejčastější indikací k zahájení ventilační podpory akutní plicní selhání. Základním cílem je zlepšení oxygenace, podpora eliminace oxidu uhličitého a minimalizace poškození plicní tkáně.

Za hlavní mechanismy plicního poškození při umělé plicní ventilaci jsou považovány:
* nadměrné rozepnutí alveolu a kapilární stěny při nadměrném rozepnutí plíce, tzv. volotrauma;
* působení tzv. střižných sil na hranici ventilovaných a neventilovaných oblastí (alveolů), tzv. atelektrauma;
* mechanické bronchiální trauma při opakovaném kolapsu a rozepnutí malých dýchacích cest (přítomnost atelektáz, dysfunkce surfaktantu);
* vysoký transkapilární tlak, způsobený vysokým intravaskulárním tlakem nebo tahovými silami v tkáni na rozhraní ventilovaných a atelektatických alveolů při normálním intravaskulárním tlaku.

Poškození plicní tkáně umělou plicní ventilací může u pacientů se sepsí zhoršit průběh klinického stavu. Maximální možné respektování principů tzv. bezpečné ventilace by mělo být prioritou při volbě ventilačního režimu a jeho nastavení. Bylo opakovaně prokázáno, že  použití vhodné – tzv. protektivní ventilační strategie – příznivě ovlivňuje morbiditu a letalitu nemocných se syndromem akutní dechové tísně (acute respiratory distress syndrome, ARDS) a s lehčí formu akutního plicního selhání (acute lung injury, ALI).

Akutní plicní selhání v sepsi

Lze definovat jako náhlé, funkční a strukturální postižení plicní tkáně charakterizované vznikem hypoxémie, snížením plicní poddajnosti a nízkou funkční reziduální kapacitou. Typickým nálezem na rentgenových snímcích jsou difuzní plicní infiltráty v důsledku zvýšení mikrovaskulární permeability v plicích. Akutní plicní selhání zahrnuje syndrom akutní dechové tísně a lehčí formu akutního plicního selhání. Prognóza nemocných s ARDS zůstává i v současnosti závažná, mortalita je udávána v rozmezí dvaceti až šedesáti procent. Nejvýznamnějšími faktory ovlivňujícími prognózu nemocných jsou věk, předchozí onemocnění, imunodeprese, charakter příčiny akutního plicního poškození, počet a typ selhávajících orgánů, kóma, stupeň poruchy výměny plynů po 24 hodinách umělé plicní ventilace a hodnota tzv. simplified acute physiology score. Pacienti s ARDS u sepse umírají nejčastěji vinou multiorgánového selhání.

Léčba je kromě kontroly příčiny vyvolávající sepsi založena na podpoře selhávajících orgánových funkcí. Z hlediska plicních funkcí má klíčový význam umělá plicní ventilace pozitivním přetlakem. Bylo opakovaně prokázáno, že použití vhodné, tzv. protektivní ventilační strategie, příznivě ovlivňuje morbiditu a letalitu nemocných s ALI a ARDS. Jde převážně o restriktivní plicní onemocnění, vznikající v důsledku zvýšené permeability alveolokapilární membrány při difuzním alveolárním poškození. Průnik sérových proteinů s inaktivací a snížením produkce surfaktantu vede při poškození alveolocytů I. typu ke zvýšení povrchového napětí na rozhraní vzduch–tekutina v alveolech a malých dýchacích cestách. Důsledkem zvýšené permeability endotelu, epitelu alveolů a terminálních bronchiolů s porušením funkce surfaktantového systému je zmnožení extravaskulární plicní vody s intersticiálním a alveolárním edémem. Přes difuzní charakter zvýšení permeability alveolokapilární membrány je maximum morfologických změn (edému a alveolárního kolapsu) obvykle lokalizováno do oblastí plic s nejnižším transpulmonálním tlakovým gradientem. Tedy vzhledem k vertikálnímu gradientu transpulmonálního tlaku a působení tlaku viscerálních orgánů na bránici v dependentních plicních oblastech (tj. u nemocného v poloze na zádech v dorsálních plicních segmentech). Regionální transpulmonální tlakový gradient, a tím i lokalizace změn jsou významně ovlivněny polohou pacienta, přítomností srdce a regionálními vlastnostmi hrudní stěny (edémem tkání hrudní stěny, výpotkem, nitrobřišní patologií apod.).

Porucha výměny plynů v plicích

Porucha oxygenace

Přítomnost nevzdušných nebo výrazně hypoventilovaných plicních oblastí je u nemocných s ARDS hlavní příčinou hypoxémie. Obsah kyslíku v arteriální krvi je určen jeho inspirační frakcí, množstvím ve smíšené žilní krvi a velikostí plicního zkratu. Při narušení hypoxické plicní vasokonstrikce u pacientů s ARDS je velikost plicního zkratu závislá na skutečném rozsahu nevzdušné plicní tkáně a hodnotách inspirační frakce kyslíku – pokud jsou nižší než 1,0, nadhodnocují vlivem podílu hypoventilace na stanovené velikosti plicního zkratu skutečnou velikost tzv. pravého plicního zkratu měřeného při FiO2 1,0. Dále na tlaku v dýchacích cestách (ovlivňuje stupeň redistribuce krevního průtoku ze vzdušných oblastí s hyperinflací do oblastí nevzdušných) a na velikosti srdečního výdeje. Pokles srdečního výdeje vede obvykle ke snížení velikosti plicního zkratu.

U nemocných s významným plicním zkratem ovlivňují změny obsahu kyslíku ve smíšené žilní krvi obsah kyslíku v arteriální krvi. Tedy zvýšení spotřeby O2, nebo pokles velikosti srdečního výdeje se může projevit výraznými změnami obsahu kyslíku v arteriální krvi. Z uvedeného je patrno, že změny parciálního tlaku O2 v arteriální krvi mohou mít u nemocných s ARDS v průběhu ventilace pozitivním přetlakem (PPV) multifaktoriální příčinu a neodpovídají vždy změnám rozsahu vzdušné plicní tkáně.

Porucha eliminace CO2

Rozvoj ALI či ARDS je provázen zhoršením eliminace CO2 v důsledku zvětšení mrtvého prostoru. Předpokládá se, že jeho příčinou je přítomnost mikrotrombóz v alveolární kapilární síti a prohlubující se nerovnoměrnost distribuce plicní ventilace. Umělá plicní ventilace pozitivním přetlakem a použití pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) mohou být spojeny se zvýšením poměru mrtvého prostoru a dechového objemu (zvýšením tlaku v dýchacích cestách může dojít ke zvětšení objemu části plic, jež je ventilována, ale není perfundována). V některých případech však může dosažení recruitmentu nových plicních oblastí tyto změny kompenzovat.

Význam spontánní dechové aktivity

Faktorem, jenž významně ovlivňuje velikost funkční reziduální kapacity (FRC), je klidové napětí (tonus) hrudní stěny a aktivita bránice. Snížením tonu hrudní stěny – v důsledku sedace nebo relaxace – dochází k poklesu distenčního transpulmonálního tlaku a ke zvýšení nepoměru mezi distribucí perfuze a ventilace (po vyřazení bráničního dýchání klesá v dependentních plicních oblastech). Proto je při zajištění ventilační podpory pacientů s ALI a ARDS považováno za velmi významné udržení spontánní dechové aktivity.

Diagnostická kritéria ALI a ARDS

Americko-evropská konsensuální konference definovala v roce 1994 diagnostická kritéria ARDS a ALI, která i přes nedostatky zůstávají nadále platná. Jedná se o:
* akutní vznik poruchy plicních funkcí;
* poměr parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi a inspirační frakce kyslíku (PaO2/FiO2) u ARDS  200 mm Hg, u ALI bez ohledu na použitou hodnotu PEEP 200 až 300 mm Hg;
* přítomnost bilaterálních plicních infiltrátů na předozadním snímku plic;
* plicní kapilární tlak v zaklínění PCWP  18 mm Hg, nebo vyloučení levostranného srdečního selhávání.
Uvedená kritéria jsou však velmi široká a definovaní pacienti tvoří velmi nehomogenní populaci jak z hlediska etiologie syndromu, tak z hlediska vlastní patofyziologické podstaty.

Význam etiologie ARDS ve vztahu k umělé plicní ventilaci

Přestože převažuje tendence považovat ARDS za klinicky samostatnou nosologickou jednotku a ventilovat všechny nemocné obdobně, je nezbytné akceptovat rozdíly v patofyziologii syndromu s ohledem na jeho příčiny. Vzhledem ke klinickému charakteru diagnostických kritérií ARDS, založených na hodnocení plicní funkce, rentgenovém nálezu a vyloučení levostranného srdečního selhání, je možno zahrnout do diagnózy syndromu stavy patofyziologicky i prognosticky naprosto odlišné. Např. u pacienta po tonutí, při septickém šoku nebo při pneumonii u nemocného s imunosupresí po transplantaci kostní dřeně. Z hlediska přístupu k umělé plicní ventilaci je pravděpodobně důležité rozlišení na ALI či ARDS vznikající v důsledku primárně plicního nebo mimoplicního onemocnění.

Extrapulmonální příčiny

U nemocných s ARDS vznikajícím v důsledku působení mimoplicních faktorů (např. infekce krevního řečiště s následným rozvojem syndromu) je pokles compliance plic doprovázen také snížením poddajnosti hrudní stěny. Její pružnost může představovat i více než padesát procent elastance respiračního systému, tj. 50 % tlaku nezbytného k udržení respiračního systému v rozepnutém stavu je spotřebováno na rozepnutí hrudní stěny. Za těchto okolností roste vliv hemodynamických důsledků ventilace pozitivním přetlakem a klesá efektivita PEEP na zvýšení transpulmonálního tlakového gradientu. K zajištění adekvátní velikosti dechových objemů je u nemocných s extrapulmonální příčinou ARDS pravděpodobně bezpečné použití vyšších inspiračních tlaků ve srovnání s pacienty se syndromem vzniklým v důsledku primárně plicní patologie.

Pulmonální příčiny 

Naopak u pacientů s ARDS vznikajícím vinou primárně plicního onemocnění (např. difuzní plicní infekce) může být poddajnost hrudní stěny normální. U takových nemocných existuje menší rozdíl mezi inspiračním a transpulmonálním tlakem a předpokládá se vyšší riziko vzniku plicního poškození v průběhu umělé plicní ventilace při použití vyšších inspiračních tlaků.

Zásady ventilační podpory

Vycházejí z konceptu tzv. protektivní ventilační strategie, jehož podstatou je snaha minimalizovat poškození plicní tkáně umělou plicní ventilací. Je založen na výsledcích experimentálních a klinických studií, které prokazují vysoký potenciál vzniku, nebo zhoršení existujícího poškození plic nevhodným nastavením zvoleného ventilačního režimu a jeho parametrů. Do skupiny tzv. protektivních režimů patří tři následující koncepty.

Protektivní plicní ventilace s omezením velikosti dechových objemů

Použití tradičních dechových objemů kolem 10 až 15 ml/kg u nemocných s akutním plicním selháním je často spojeno s vysokými inspiračními tlaky v průběhu umělé plicní ventilace. V řadě experimentů bylo možno použitím ventilace s vysokými inspiračními tlaky vyvolat či zhoršit poškození plic.

V první polovině 90. let minulého století byly publikovány observační studie s použitím malých dechových objemů a tzv. permisivní hyperkapnie, jejichž výsledky poukazovaly na nižší letalitu ARDS, než je letalita predikovaná na základě srovnání s historickou kontrolní skupinou.

Druhá část americko-evropské konsensuální konference o ARDS, jejíž závěry byly publikovány v roce 1998, doporučila, aby byly u nemocných se syndromem v průběhu umělé plicní ventilace minimalizovány tlaky v dýchacích cestách a aby maximální transalveolární tlak nepřekračoval 25 až 30 cm vodního sloupce během dechových cyklů. Této hodnotě obvykle odpovídá end-inspirační statický (plato) tlak do velikosti 30 až 40 cm vodního sloupce, v závislosti na aktuální poddajnosti plic a hrudní stěny.

Tři malé prospektivní randomizované studie publikované ve druhé polovině 90. let minulého století neprokázaly u pacientů s ARDS či s rizikem jeho vzniku příznivý vliv strategie s limitací velikosti dechového objemu. Až prospektivní multicentrická randomizovaná studie organizovaná na pracovištích „ARDS Network“ pod záštitou amerického National Institute of Health, ve které byla srovnávána ventilace s velikostí dechového objemu 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti s 12 ml/kg, prokázala snížení letality ze čtyřiceti procent na jednatřicet. Pokud bylo nezbytné udržet end-inspirační statický tlak (inspirační pauza 0,5 s) na hodnotě maximálně 30 cm vodního sloupce, byla velikost dechového objemu 6 ml/kg dále redukována až na 4 ml/kg. Úplný protokol studie je k dispozici na internetové adrese www.ardsnet.org. Nejvýznamnější body shrnuje tabulka.

Tabulka Přehled vybraných údajů z protokolu studie ventilace s nízkými dechovými objemy provedené NIH na pracovištích ARDS Network

Parametr    Protokol
Ventilační režim    Asistovaná – řízená objemově kontrolovaná ventilace
Dechový objem     6 ml/kg predikované tělesné hmotnosti
Dechová frekvence/cílové pH    6 až 35/min, upravitelná s cílem dosáhnou arteriální pH  7,3
Inspirační průtok, poměr inspiria a exspiria    inspirační průtok nastaven tak, aby byl poměr inspiria k exspiriu 1 : 1 až 1 : 3
Cílové parametry oxygenace    55  PaO2  75 mm Hg nebo 88  SpO2  95 %
Povolené kombinace FiO2/PEEP (mm Hg/cm vodního sloupce)    0,3/5; 0,4/5; 0,4/8; 0,5/10; 0,6/10; 0,7/10; 0,7/12; 0,7/14; 0,8/14; 0,9/14; 0,9/16; 0,9/18; 1,0/18; 1,0/22; 1,0/24; dovoleno zvýšení PEEP až na 34 cm vodního sloupce
Ukončování ventilační podpory    Odpojení režimem tlakové podpory při FiO2/PEEP  0,40/8
Legenda: SpO2 = saturace hemoglobinu stanovená pulsní oxymetrií; FiO2 = inspirační frakce O2; predikovaná tělesná hmotnost: muži = 50 + (0,91 x/výška v cm – 152,4), ženy = 4,5 + (0,91 x/výška v cm – 152,4).

Na základě dostupných údajů z experimentálních i klinických studii je v současné době všeobecně akceptováno, že by u pacientů s ARDS neměly být použity dechové objemy o velikosti 12 až 15 ml/kg ideální tělesné hmotnosti, end-inspirační statický tlak by měl být nižší než 30 až 40 cm vodního sloupce.

V určitých situacích, kdy je předpokládána zvýšená elastance hrudní stěny, může být vhodné sledování pleurálních tlaků prostřednictvím měření jícnových tlaků. U nemocných bez plicního poškození nebyl dosud prokázán negativní účinek ventilace vyššími dechovými objemy.

Open lung approach 

Na animálních modelech bylo dokázáno, že absence určité minimální úrovně PEEP vede v časné fázi ARDS ke zvýšení plicního poškození. Střižné síly – vznikající při inflaci na rozhraní nevzdušné a vzdušné plicní tkáně a při opakovaném kolapsu plicních sklípků i malých dýchacích cest – jsou pravděpodobně důležitou komponentou plicního poškození v důsledku umělé plicní ventilace. Úroveň PEEP, jež zabrání exspiračnímu kolapsu malých dýchacích cest a plicních sklípků, závisí mimo jiné na hydrostatických tlakových silách. Proto jsou k zabránění vzniku atelektáz v dependentních plicních oblastech nezbytné tlaky vyšší než v oblastech nondependentních. V 80. a 90. letech minulého století se objevily experimentální práce ukazující, že při použití velikosti PEEP větší, než je hodnota dolního inflexního bodu na statické křivce vztahu tlaku a objemu respiračního systému, se při ventilaci s vysokými inspiračními tlaky snižuje rozsah plicního poškození.

Nastavení PEEP nad hodnotu dolního inflexního bodu v kombinaci s omezením velikosti dechového objemu a úrovně inspiračního tlaku se v klinických studiích ukázalo být lepší, než je použití velkých dechových objemů s titrací PEEP dle PaO2 (tento postup vedl k použití relativně nízkých hodnot PEEP a vysokých hodnot inspiračních tlaků). Daný přístup, nazývaný „open lung approach“, použil poprvé Amato se spolupracovníky ve své studii, v níž porovnával skupinu 24 pacientů ventilovaných konvenčně s velikostí dechového objemu 12 ml/kg, bez omezení inspiračního tlaku a s hodnotou PEEP titrovanou dle arteriální tenze kyslíku (průměrná použitá hodnota PEEP v této skupině byla 8 cm vodního sloupce) s 29 nemocnými ve skupině protektivní ventilace. Ti byli ventilováni s velikostí dechového objemu 6 ml/kg predikované tělesné hmotnosti a s omezením inspiračního tlaku do 30 cm vodního sloupce. Zvolený ventilační režim byl kombinován s tzv. recruitment manévrem – kontinuálním pozitivním přetlakem (CPAP) v dýchacích cestách o velikosti 40 cm vodního sloupce po dobu čtyřiceti sekund. Velikost PEEP byla nastavena nad hodnotu dolního inflexního bodu na statické křivce vztahu tlaku a objemu respiračního systému (při nemožnosti jeho detekce byla volena hodnota pozitivního tlaku na konci výdechu 15 cm vodního sloupce). Ve skupině protektivní ventilace, kde byla použita průměrná hodnota 16 cm vodního sloupce, byla zjištěna nižší letalita, nižší incidence barotraumatu a vyšší počet dní bez umělé plicní ventilace (u přeživších nemocných k 28. dni od zahájení ventilace). Ranieri a Suter se spolupracovníky demonstrovali ve studii používající obdobný protokol snížení letality, zvýšení počtu dní bez ventilační podpory a pokles koncentrace prozánětlivých cytokinů v tekutině získané bronchoalveolární laváží.

Vzhledem k současnému použití omezených inspiračních tlaků a velikosti dechového objemu s vyšší úrovní PEEP ve skupině protektivní ventilace (v obou citovaných studiích) není ale možno jednoznačně rozlišit protektivní efekt PEEP a protektivní efekt limitace velikosti dechových objemů a inspiračních tlaků.

Open lung koncept

Uvedená strategie navržená Lachmannem vychází z Laplaceova zákona. Ten zjednodušeně říká, že k provzdušnění systému (alveolu) je nezbytný tlak vyšší než k udržení systému (alveolu) ve vzdušném stavu. Bylo prokázáno, že provzdušnění plic je možné až po dosažení dostatečných inspiračních tlaků. U pacientů bez významné plicní patologie je nutný transpulmonální tlakový gradient 30 až 40 cm vodního sloupce, u nemocných s ARDS či ALI jsou někdy zapotřebí tlaky dokonce ve dvojnásobných hodnotách. Po otevření alveolů je k udržení dosaženého provzdušnění nutný již nižší tlak, ventilace plic je možná s nízkým gradientem mezi inspiračním a exspiračním tlakem.

Uvedená léčebná strategie by měla předcházet plicnímu postižení, jež vzniká působením střižných sil při opakovaném kolapsu a otevření alveolů v průběhu dechového cyklu. Dále by měla omezit riziko toxicity kyslíku díky snížení FiO2 a modifikací hemodynamických intrapulmonálních poměrů (poklesem tlaku v plicnici a poklesem plicního kapilárního tlaku při snížení hypoxické plicní vasokonstrikce) urychlit resorpci intersticiálního edému.

Ventilační strategie by tedy podle této koncepce měla nejprve zajistit otevření plíce (tj. dosáhnout hodnoty PaO2 nad 400 mm Hg při FiO2 1,0), a poté ji udržet otevřenou – najít nejnižší hodnoty tlaků v dýchacích cestách, při nichž nedochází k opětovnému kolapsu alveolů. Z výše uvedeného je zřejmé, že koncepce může být efektivně využita pouze tehdy, jsou-li plicní alveoly provzdušnitelné, tj. především u pacientů s tzv. sekundárním ALI, a není-li k udržení otevřené plíce třeba použít takových tlaků, které by zásadním způsobem ovlivňovaly stabilitu oběhu (v průběhu manévru může být nutná jednorázová nálož tekutin, ev. využití katecholaminů).

Při aplikaci dané ventilační strategie je nezbytné projít čtyřmi postupnými kroky. Nejprve otevřít plíci tzv. recruitment manévrem (otevíracím manévrem). Druhým krokem je hledání minimálního tlaku v respiračním systému – tzv. uzávěrového tlaku, při němž je zachována vzdušnost a po jehož podkročení dochází k náhlé masivní ztrátě vzdušnosti systému. Ve třetím kroku je systém manévrem opět provzdušněn a nakonec je tlak rychle snížen na hodnotu těsně nad hodnotou uzávěrového tlaku.

Přestože není dosud k dispozici klinicky přesvědčivý důkaz, že má použití této ventilační strategie příznivý vliv na klinický výsledek u pacientů s ALI či ARDS, je v různých modifikacích rutinně používán na mnoha tuzemských i evropských pracovištích. A to zejména vzhledem k přesvědčivému vlivu na ukazatele plicních funkcí – výměnu plynů a mechanické vlastnosti respiračního systému. Některými autoritami je však provádění otevíracích manévrů odmítáno, právě pro absenci průkazu příznivého vlivu na klinický výsledek a možnost komplikací (oběhovou nestabilitu, barotrauma, vzestup nitrolebního tlaku).

Provedení recruitment manévru

Vlastní recruitment manévr lze provést mnoha způsoby. U nemocných s nižším stupněm plicního poškození je možno pokusit se vzhledem k jednoduchosti výkonu rozepnout plíci krátkodobou aplikací vysokých hodnot kontinuálního pozitivního přetlaku. Nevýhodou je, že na řadě komerčně dostupných ventilátorů nelze nastavit hodnotu CPAP vyšší než 30 cm vodního sloupce, což u pacientů se závažnou plicní patologií neumožňuje dosáhnout stavu plného otevření plíce.
Dále lze recruitment manévr provést během tlakově řízené ventilace. Inspirační tlaky jsou na vysoké hodnotě PEEP postupně zvyšovány – v krocích po 3 až 5 cm vodního sloupce – až na hodnoty okolo 60 cm vodního sloupce (hodnota pozitivního tlaku na konci výdechu 20 až 25 cm vodního sloupce; dechová frekvence 25 až 30 dechů/min; poměr inspira k exspiriu nastaven tak, aby byl přítomen minimální end-exspirační průtok). Při tomto manévru je sledováno PaO2, v ideálním případě je použito kontinuální intraarteriální měření. Jinak je obvykle empiricky zvolena výše tlaků, na níž bude manévr prováděn, pochopitelně s rizikem použití zbytečně vysokého, nebo naopak nízkého tlaku. Hodnoty inspiračního tlaku se dle závažnosti plicní dysfunkce pohybují většinou v rozmezí 40 až 60 cm vodního sloupce, při současném použití PEEP v rozmezí 15 až 30 cm vodního sloupce.

Efektivita otevíracího manévru závisí nejen na použitém způsobu provedení a dosažené výši inspiračních tlaků, ale také na době trvání zákroku. Maximálního provzdušnění lze dosáhnout až za desítky sekund, i více – v závislosti na typu plicní patologie. Faktory ovlivňující efektivitu recruitment manévru jsou následující:

* Počet manévrů – v experimentální studii bylo prokázáno, že maximálního provzdušnění plíce je dosaženo až po opakovaném provedení časově limitovaného otevíracího manévru.
* Poloha v době provedení manévru – provedení v pronační poloze je spojeno s vyšší efektivitou manévru.
* Typ plicní patologie – nižší až minimální efekt lez očekávat u pacientů, u nichž se na vzniku plicní nevzdušnosti významně podílí konsolidace plicní tkáně nebo obstrukce dýchacích cest, např. při bronchopneumonii.
* Body mass index a hodnota nitrobřišního tlaku – vyšší hodnoty těchto parametrů jsou spojeny se snížením účinku otevíracího manévru.
* Fáze ARDS – vzhledem k vývoji plicní patologie lze předpokládat postupný pokles efektivity otevíracích manévrů při přechodu do fibroproliferativní fáze ARDS.
* Způsob umělé plicní ventilace – efekt otevíracího manévru je menší, je-li pacient již před jeho provedením ventilován na úrovni celkové plicní kapacity (inspirační tlaky převyšují hodnoty 35 až 40 cm vodního sloupce) s velkými dechovými objemy. Samotný efekt recruitment manévru na PaO2 při „nedostatečné“ hodnotě PEEP přetrvává řádově pouze v minutách, vliv na plicní zkrat odeznívá v experimentu do 5 až 10 minut.

Hledání uzávěrového tlaku a výsledné nastavení ventilátoru

Po dosažení stavu otevření plic, či po uplynutí plánovaného času na provedení manévru je inspirační tlakový gradient snížen na hodnotu zajišťující cílovou velikost dechového objemu (cca 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti). Poté je při zachování tlakového gradientu mezi pozitivním tlakem na konci výdechu a inspiračním tlakem snižována hodnota PEEP až do doby, než dojde k signifikantnímu poklesu plicní poddajnosti nebo PaO2. Následně je postup opakován a tlaky v dýchacích cestách jsou nastaveny na hodnotu vyšší, než při níž došlo ke zhoršení oxygenace.

Doporučené principy ventilační podpory

Jsou u nemocných v sepsi součástí recentního komplexního doporučení pro léčbu sepse „Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008“ (Dellinger RP et al., 2008). Jedná se o následující doporučení:
* Velikost dechového objemu by měla být asi 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti (Grade 1B).
* Hodnota tzv. plato tlaku by neměla neodůvodněně přesahovat 30 cm vodního sloupce, poddajnost hrudníku by měla být zohledňována při hodnocení plato tlaků (Grade 1C).
* Zvýšení tzv. permisivní hyperkapnie pCO2 (ve vztahu k obvyklým hodnotám pacienta v předchorobí) může být u nemocných s ARDS tolerováno, pokud umožní udržet hodnoty dechového objemu a plato tlaku v tzv. bezpečných hodnotách snížení (Grade 1C).
* Hodnota PEEP má být nastavena dostatečně vysoko, s cílem vyhnout se kolapsu plicní tkáně na konci výdechu (Grade 1C).
* Pronační poloha může být zvážena u pacientů s nutným nastavením potenciálně vysokých hodnot FiO2 nebo plato tlaků. Přínos pronační polohy by měl převažovat rizika s ní spojená, měla by být prováděna pouze na pracovištích, která s ní mají zkušenosti (Grade 2C).
* U všech nemocných má být v průběhu umělé plicní ventilace elevována horní polovina těla, s cílem prevence ventilátorové pneumonie (Grade 1B).
* Elevace horní poloviny těla má být asi 30 až 45 stupňů (Grade 2C).
* Indikace k intubaci má být prováděna časně (Grade 2B).
* Denně by měl být vykonáván test spontánní ventilace u všech pacientů, kteří splňují kritéria k extubaci. Může být prováděn snížením tlakové podpory, použitím systému CPAP (odpovídá hodnotě 5 cm vodního sloupce) nebo použitím spojky tzv. Ayreova T (Grade 1A).
* Rutinní použití plicnicového katetru není u nemocných s ARDS doporučeno (Grade 1A).
* U pacientů s ARDS bez známek tkáňové hypoperfuze je doporučena tzv. konzervativní tekutinová strategie (Grade 1C).

Závěr

Umělá plicní ventilace představuje významnou součást postupů orgánové podpory u nemocných v sepsi. Přestože je základní součástí léčebného plánu vždy identifikace a sanace infekčního zdroje, včasné zahájení ventilační podpory a její optimální nastavení může významně ovlivnit dynamiku reparace orgánových funkcí a přispět k dosažení co možná nejlepšího konečného klinického výsledku.

Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 20/2008, strana MTM5

Zdroj: