SOUHRN
Srdeční frekvence významně ovlivňuje energetickou přeměnu srdce. Má prognostický význam v rámci primární prevence. Dosud však nebyly provedeny intervenční studie, a proto neexistuje obecně platné doporučení týkající se cíleného snižování srdeční frekvence jako terapeutické metody k redukci kardiovaskulárního rizika. Zrychlená klidová srdeční frekvence zvyšuje u pacientů s arteriální hypertenzí riziko kardiovaskulárních příhod. V rámci klinického hodnocení by se měla vždy brát v úvahu srdeční frekvence změřená palpací. Srdeční frekvence má vliv na prognózu pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zvláště po infarktu myokardu. Pacienti se stabilní ischemickou chorobou srdeční by měli mít klidovou srdeční frekvenci < 60/min. Zrychlená srdeční frekvence zhoršuje prognózu pacientů s chronickým srdečním selháním. Hraniční hodnota činí pro tyto pacienty 70/min. Ke snížení počtu hospitalizací by při srdeční frekvenci > 70/min měl být k beta‑blokátorům přidáván ivabradin.
RESÜMEE
Die Herzfrequenz determiniert wesentlich den kardialen Energiehaushalt. Sie hat prognostische Bedeutung im Rahmen der Primärprävention. Aufgrund fehlender Interventionsstudien gibt es bislang jedoch keine Empfehlung einer gezielten Frequenzsenkung zur Risikoreduktion. Eine erhöhte Ruhe‑Herzfrequenz erhöht bei Patienten mit arterieller Hypertonie das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Die Herzfrequenz sollte daher im Rahmen der klinischen Evaluation mittels Palpation gemessen werden. Die Herzfrequenz beeinflusst die Prognose von Patienten mit KHK und nach einem Myokardinfarkt. Patienten mit stabiler KHK sollten eine Herzfrequenz < 60/min aufweisen. Eine erhöhte Ruhe‑Herzfrequenz verschlechtert die Prognose von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Grenzfrequenz ist 70 Schläge/min. Zur Reduktion von Hospitalisierungen sollten Patienten mit einer Herzfrequenz > 70/min zusätzlich zur etablierten Betablockertherapie Ivabradin erhalten.
LITERATURA
1. Abrahamsson P, Swedberg K, Borer JS, et al. Risk following hospitalization in stable chronic systolic heart failure. Eur J Heart Fail 2013;15:885–891.
2. Al Bannay R, Böhm M, Husain A. Heart rate differentiates urgency and emergency in hypertensive crisis. Clin Res Cardiol 2013;102:593–598.
3. Beere PA, Glagov S, Zarins CK. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. Science
1984;226:180–182.
4. Benetos A, Rudnichi A, Thomas F, et al. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender, and blood pressure. Hypertension 1999;33:44–52.
5. Böhm M. Pathophysiology of heart failure today. Herz 2002;27:75–91.
6. Böhm M, Borer J, Ford I, et al. Heart rate at baseline influences the effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in chronic heart failure: analysis from the SHIFT study. Clin Res Cardiol 2013;102:11–22.
7. Böhm M, Cotton D, Foster L, et al. Impact of resting heart rate on mortality, disability and cognitive decline in patients after ischaemic stroke. Eur Heart J 2012;33:2804–2812.
8. Böhm M, Swedberg K, Komajda M, et al. Heart rate as a risk factor in chronic heart failure (SHIFT): the association between heart rate and outcomes in a randomised placebo‑controlled trial. Lancet 2010;376:886–894.
9. Böhm M, Thoenes M, Neuberger HR, et al. Atrial fibrillation and heart rate independently correlate to microalbuminuria in hypertensive patients. Eur Heart J 2009;30:1364–1371.
10. Bonaa KH, Arnesen E. Association between heart rate and atherogenic blood lipid fractions in a population. The Tromso Study. Circulation 1992;86:394–405.
11. Borer JS, Böhm M, Ford I, et al. Efficacy and safety of ivabradine
in patients with severe chronic systolic heart failure with left ventricular dysfunction (from the SHIFT Trial).
Am J Cardiol 2013; in press.
12. Cooney MT, Vartiainen E, Laatikainen T, et al. Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women. Am Heart J 2010;159:612–619 e613.
13. Correale M, Montrone D, Biase MD, et al. Safe and well‑tolerated treatment with ivabradine in systemic sclerosis
affected by pulmonary hypertension. Clin Res Cardiol 2012;101:593–594.
14. Custodis F, Baumhäkel M, Schlimmer N, et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function, and prevents atherosclerosis in apolipoprotein E‑deficient mice. Circulation 2008;117:2377–2387.
15. Custodis F, Gertz K, Balkaya M, et al. Heart rate contributes to the vascular effects of chronic mental stress: effects on endothelial function and ischemic brain injury in mice. Stroke 2011;42:1742–1749.
16. Custodis F, Reil JC, Laufs U, et al. Heart rate and rate control: Prognostic value in cardiovascular diseases. Der Internist 2012;53:6–13.
17. Custodis F, Reil JC, Laufs U, et al. Heart rate: a global target for cardiovascular disease and therapy along the
cardiovascular disease continuum. Journal of Cardiology 2013;62:183–187.
18. Custodis F, Schirmer SH, Baumhäkel M, et al. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J Am
Coll Cardiol 2010;56:1973–1983.
19. Diaz A, Bourassa MG, Guertin MC, et al. Long‑term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected
or proven coronary artery disease. Eur Heart J 2005;26:967–974.
20. DiFrancesco D, Camm JA. Heart rate lowering by specific and selective I‑f current inhibition with ivabradine – A new therapeutic perspective in cardiovascular disease. Drugs 2004;64:1757–1765.
21. Dyer AR, Persky V, Stamler J, et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol 1980;112:736–749.
22. Ekman I, Chassany O, Komajda M, et al. Heart rate reduction with ivabradine and health related quality of life in patients with chronic heart failure: results from the SHIFT study. Eur Heart J 2011;32:2395–2404.
23. Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2012;60:e44–e164.
24. Flannery G, Gehrig‑Mills R, Billah B, et al. Analysis of randomized controlled trials on the effect of magnitude of heart rate reduction on clinical outcomes in patients with systolic chronic heart failure receiving beta‑blockers. Am J Cardiol 2008;101:865–869.
25. Fox K, Borer JS, Camm AJ, et al. Resting heart rate in cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:823–830.
26. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left‑ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double‑blind, placebo‑controlled trial. Lancet 2008;372:807–816.
27. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Relationship between ivabradine treatment and cardiovascular outcomes in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled BEAUTIFUL trial. Eur Heart J 2009;30:2337–2345.
28. Franke J, Wolter JS, Meme L, et al. Optimization of pharmacotherapy in chronic heart failure: is heart rate adequately addressed? Clin Res Cardiol 2013;102:23–31.
29. Gillman MW, Kannel WB, Belanger A, et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. Am Heart J 1993;125:1148–1154.
30. Gillum RF. The epidemiology of resting heart rate in a national sample of men and women: associations with hypertension, coronary heart disease, blood pressure, and other cardiovascular risk factors. Am Heart J 1988;116:163–174.
31. Grassi G, Vailati S, Bertinieri G, et al. Heart rate as marker of sympathetic activity. J Hypertens 1998;16:1635–1639.
32. Heidland UE, Strauer BE. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation 2001;104:1477–1482.
33. Heusch G. Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia: benefit from selective bradycardic agents. Br J Pharmacol 2008;153:1589–1601.
34. Hjalmarson A. The role of heart rate in cardiovascular disease. Dialogues in Cardiovascular Medicine 2010;15:179–191.
35. Hjalmarson A, Gilpin EA, Kjekshus J, et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;65:547–553.
36. Ho JE, Bittner V, Demicco DA, et al. Usefulness of heart rate at rest as a predictor of mortality, hospitalization for heart failure, myocardial infarction, and stroke in patients with stable coronary heart disease (Data from the Treating to New Targets [TNT] trial). Am J Cardiol 2010;105:905–911.
37. Hoke RS, Muller‑Werdan U, Lautenschlager C, et al. Heart rate as an independent risk factor in patients with multiple organ dysfunction: a prospective, observational study. Clin Res Cardiol 2012;101:139–147.
38. Jouven X, Empana JP, Schwartz PJ, et al. Heart‑rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N Engl J Med 2005;352:1951–1958.
39. Julius S. Tachycardia in hypertension: a saga of progress despite prejudice, confusion, and inertia. Prog Cardiovasc Dis 2009;52:26–30.
40. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS Jr, et al. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J 1987;113:1489–1494.
41. Kaye DM, Lefkovits J, Jennings GL, et al. Adverse consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart. J Am Coll Cardiol 1995;26:1257–1263.
42. Kolloch R, Legler UF, Champion A, et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil‑SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur Heart J 2008;29:1327–1334.
43. Komajda M, Böhm M, Borer J, et al. Influence of background treatment with mineralocorticoid receptor antagonists on ivabradine‘s effects in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2013;15:79–84.
44. Komajda M, Böhm M, Borer JS, et al. Efficacy and safety of ivabradine in patients with chronic systolic heart failure and low blood pressure in the SHIFT trial. Eur J Heart Fail 2013;16:810–816.
45. Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1104–1106.
46. Levy RL, White PD, Stroud WD. Transient tachycardia: prognostic significance alone and in association with transient hypertension. JAMA 1945;129:585–588.
47. Lonn EM, Rambihar S, Custodis F, et al. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all‑cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND. Clin Res Cardiol 2013;103:149–159.
48. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013;34:2159–2219.
49. Marks RG, Hale WE, Moore MT, et al. Resting heart rates in an ambulatory elderly population: an evaluation of age, sex, symptoms, and medication. Gerontology 1989;35:210–217.
50. McAlister FA, Wiebe N, Ezekowitz JA, et al. Meta‑analysis: beta‑blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med 2009;150:784–794.
51. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
52. Morcet JF, Safar M, Thomas F, et al. Associations between heart rate and other risk factors in a large French population. J Hypertens 1999;17:1671–1676.
53. Nanchen D, Leening MJ, Locatelli I, et al. Resting heart rate and the risk of heart failure in healthy adults: the Rotterdam Study. Circulation Heart Failure 2013;6:403–410.
54. Nuding S, Ebelt H, Hoke RS, et al. Reducing elevated heart rate in patients with multiple organ dysfunction syndrome by the I (f) (funny channel current) inhibitor ivabradine: MODI (f) Y trial. Clin Res Cardiol 2011;100:915–923.
55. Okin PM, Kjeldsen SE, Julius S, et al. All‑cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 2010;31:2271–2279.
56. Palatini P. Elevated heart rate in cardiovascular diseases: a target for treatment? Prog Cardiovasc Dis 2009;52:46–60.
57. Palatini P, Benetos A, Grassi G, et al. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of a European Society of Hypertension Consensus Meeting. J Hypertens 2006;24:603–610.
58. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P, et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities: a study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997;30:1267–1273.
59. Palatini P, Thijs L, Staessen JA, et al. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. Arch Intern Med 2002;162:2313–2321.
60. Pfister R, Michels G, Sharp SJ, et al. Resting heart rate and incident heart failure in apparently healthy men and women in the EPIC‑Norfolk study. Eur J Heart Fail 2012;14:1163–1170.
61. Reil JC, Böhm M. The role of heart rate in the development of cardiovascular disease. Clin Res Cardiol 2007;96:585–592.
62. Reil JC, Custodis F, Swedberg K, et al. Heart rate reduction in cardiovascular disease and therapy. Clin Res Cardiol 2011;100:11–19.
63. Reil JC, Robertson M, Ford I, et al. Impact of left bundle branch block on heart rate and its relationship to treatment with ivabradine in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2013;15:1044–1052.
64. Reil JC, Tardif JC, Ford I, et al. Selective heart rate reduction with ivabradine unloads the left ventricle in heart failure patients. J Am Coll Cardiol 2013;62:1977–1985.
65. Schmidt H, Müller‑Werdan U, Hoffmann T, et al. Autonomic dysfunction predicts mortality in patients with multiple organ dysfunction syndrome of different age groups. Crit Care Med 2005;33:1994–2002.
66. Simon L, Ghaleh B, Puybasset L, et al. Coronary and hemodynamic effects of S 16257, a new bradycardic agent, in resting and exercising conscious dogs. J Pharmacol Exp Ther 1995;275:659–666.
67. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, et al. Effects on outcomes of heart rate reduction by ivabradine in patients with congestive heart failure: is there an influence of beta‑blocker dose? findings from the SHIFT (Systolic Heart failure treatment with the I(f) inhibitor ivabradine Trial) study. J Am Coll Cardiol 2012;59:1938–1945.
68. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebocontrolled study. Lancet 2010;376:875–885.
69. Tardif JC, O‘Meara E, Komajda M, et al. Effects of selective heart rate reduction with ivabradine on left ventricular remodelling and function: results from the SHIFT echocardiography substudy. Eur Heart J 2011;32:2507–2515.
70. Montalescot G, Sechtem U, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949–3003.
71. Tavazzi L, Swedberg K, Komajda M, et al. Efficacy and safety of ivabradine in chronic heart failure across the age spectrum: insights from the SHIFT study. Eur J Heart Fail 2013;15:1296–1303.
72. Tavazzi L, Swedberg K, Komajda M, et al. Clinical profiles and outcomes in patients with chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An efficacy and safety analysis of SHIFT study. Int J Cardiol 2013;170:182–188.
73. Tverdal A, Hjellvik V, Selmer R. Heart rate and mortality from cardiovascular causes: a 12 year follow‑up study of 379,843 men and women aged 40‑45 years. Eur Heart J 2008;29:2772–2781.
74. Umana E, Solares CA, Alpert MA. Tachycardia‑induced cardiomyopathy. Am J Med 2003;114:51–55.
75. Zuanetti G, Hernandes‑Bernal F, Rossi A, et al. Relevance of heart rate as a prognostic factor in myocardial infarction: the GISSI experience. Eur Heart J 1999;1 (Suppl. H):H52–H57.
76. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur Heart J 2012;33:1635–1701.
KOMENTÁŘ
Jiří Vítovec
Jde o velmi zajímavý a poučný článek, ve kterém autoři1 podávají na základě klinické kasuistiky rozbor farmakoterapie nemocného se srdečním selháním na podkladě dilatační kardiomyopatie ve stadiu NYHA III. Dále je v rozboru uvedena chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Pacient je léčen podle doporučení pro srdeční selhání,2 a to beta‑blokátorem spolu s inhibitorem ACE (obě léčiva v maximální cílové dávce – velikost dávky není uvedena) a blokátorem mineralokortikoidních receptorů. Bohužel zde není uvedeno, jak byla u nemocného léčena CHOPN. Při klinickém vyšetření bylo zjištěno mírné žilní městnání a počínající edém dolních končetin. Krevní tlak byl 105/70 mm Hg. Na EKG byl sinusový rytmus se srdeční frekvencí (SF) 81 tepů/min. Echokardiograficky byla prokázána dilatace levé komory (end‑diastolický rozměr 64 mm) a ejekční frakce levé komory 33 %. Na základě těchto poznatků byla zvýšena diuretická léčba. Se zřetelem na zrychlenou SF byl k beta‑blokátoru podávanému v maximální dávce (opět není uvedeno, jaký beta‑blokátor byl podáván ani v jaké dávce, což je vzhledem k symptomatické CHOPN dosti důležité) přidán inhibitor kanálu If ivabradin v denní dávce 2× 5 mg. Léčba byla dobře tolerována. Ostatní farmakoterapie zůstala nezměněna. Při ambulantním kontrolním vyšetření byla zjištěna SF 73 tepů/min a dávka ivabradinu byla zvýšena na 2× 7,5 mg denně a za šest týdnů klesla SF na 63 tepů/min. Pacient uvedl, že se u něj příznaky srdečního selhání výrazně zmírnily.
Po kasuistice autoři v článku nejdříve shrnují poznatky o riziku zvýšené klidové SF nad 70 tepů/min. Udávají její prognostický význam u kardiovaskulárních onemocnění a důležitost jejího snížení pro redukci kardiovaskulárního rizika u jednotlivých srdečních a cévních onemocnění.
Pro snížení rizika komplikací způsobených vysokým krevním tlakem má velký význam optimalizace SF u hypertenze a je zde uvedena metodika správného měření klidové SF. K tomu bych dodal, že když se v naprosté většině ambulantně měří krevní tlak oscilometricky, bychom měli při dodržení pětiminutového zklidnění pacienta použít hodnoty SF z druhého a třetího měření krevního tlaku.4 V léčbě nemocných se zvýšenou SF a současně s vysokým krevním tlakem bychom měli používat bradykardizující antihypertenziva – beta‑blokátory či non‑dihydropyridinové blokátory vápníkových kanálů verapamil či diltiazem.4
Dalším srdečním onemocněním, které autoři v článku uvádějí, je ischemická choroba srdeční (ICHS), a to její chronická i akutní forma (akutní koronární syndrom). Zde autoři správně uvádějí velké riziko komplikací zvýšené SF pro kardiovaskulární mortalitu i morbiditu, ale je zde jasně vidět, že článek byl napsán před uveřejněním studie SIGNIFY, která byla prezentována na kongresu Evropské kardiologické společnosti v Barceloně. Doporučení ivabradinu zde již není namístě, protože jeho podávání u stabilizované ICHS bez známek srdeční dysfunkce neovlivnilo primární kombinovaný cíl studie – úmrtí z kardiovaskulárních příčin a nefatální infarkt myokardu.5 Proto budeme opět používat bradykardizující léčiva, zvláště beta‑blokátory, a u pacientů bez známek srdeční dysfunkce budeme podávat verapamil či diltiazem. V případě ICHS s projevy srdečního selhání je samozřejmě ivabradin namístě, jak komentuji v následujícím odstavci.
Zcela jiná situace je ale u srdečního selhání – zde autoři správně doporučují u nemocných se sinusovým rytmem a SF vyšší než 70 tepů/min při dosažení optimální dávky beta‑blokátoru přidat ivabradin, u něhož byly ve studii SHIFT zaznamenány příznivé výsledky. Indikace ivabradinu u nemocných se srdečním selháním a SF vyšší než 70 tepů/min [podle Evropské lékové agentury (EMA) 75 tepů/min] se také objevila jako první v našich doporučeních z roku 20123 či přehledových článcích.6,7 Lze tedy shrnout, že u nemocného s projevy srdečního selhání, se sinusovým rytmem a SF vyšší než 70 tepů/min při optimální léčbě inhibitory ACE a beta‑blokátory je indikována léčba ivabradinem v dávce 2× 5 mg s titrací na 2× 7,5 mg. Použití ivabradinu je indikováno také u nemocných s kontraindikací beta‑blokátorů, což je velká skupina nemocných s bronchiálním postižením (asthma bronchiale či pokročilá CHOPN). Samozřejmě můžeme diskutovat o tom, zda podat dříve ivabradin, či digoxin; podle doporučení Evropské kardiologické společnosti je však třeba podat nejprve ivabradin, a teprve při přetrvávání symptomů se má použít digoxin.2
Zajímavá a k dalšímu výzkumu inspirující je otázka zvýšené SF u nemocných po cévní mozkové příhodě; v obou citovaných studiích, PROFESS i ONTARGET, byl prokázán nepříznivý vliv zvýšené SF na další vývoj zdravotního stavu nemocných – v první studii na kognitivní funkce a ve druhé studii na výskyt cévních mozkových příhod. Výsledky podávání léčiv snižujících SF u těchto nemocných zatím nejsou k dispozici a tato léčba je předmětem dalšího výzkumu.
Posledním tématem, jímž se komentovaný článek zabývá, je multiorgánové selhání, u kterého je v časném období klinického stavu kritická SF – vyšší než 90 tepů/min – se zvýšenou mortalitou do 28 dnů. Autoři zde zmiňují studii MODIFY s podáváním ivabradinu u multiorgánového selhání, která nyní probíhá.
Čtenář by si měl z komentovaného článku odnést následující poznatky:
| Klidová SF vyšší než 70–75 tepů/min u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním je významným rizikovým faktorem pro morbiditu i mortalitu. U těchto nemocných by měla být SF správně metodicky měřena v ambulancích praktických lékařů, internistů a samozřejmě kardiologů.
| K farmakologickému snížení zvýšené SF u nemocných s hypertenzí a ICHS bez známek dysfunkce levé komory se doporučují beta‑blokátory, ev. verapamil či diltiazem.
| U nemocných se srdečním selháním se sinusovým rytmem a s klidovou SF vyšší než 70 tepů/min je po titraci základních léčiv – inhibitorů osy renin–angiotensin–aldosteron a beta‑blokátorů – jednoznačně indikován ivabradin v úvodní dávce 2× 5 mg s titrací na 2× 7,5 mg.
| U nemocných, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu, a u pacientů s multiorgánovým selháním zatím na výsledky intervenčních studií s ovlivněním SF stále čekáme.
Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., FESC
I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny v Brně
LITERATURA
1. Custodis F, Reil JC, Schirmer SH, et al. Herzfrequenz: klinische Variable und Risikomarker. Dtsch Med Wochenschr 2014;139:1661–1672.
2. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
3. Špinar J, Vítovec J, Hradec J, et al. Czech Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure 2011. Cor Vasa 2012;54:e113–e134.
4. Filipovský J, Widimský J jr, Ceral J, et al. Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hypertenze – verze 2012. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitř Lék 2012;58:785–802.
5. Fox K, Ford I, Steg PG, et al., for the SIGNIFY Investigators. Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med 2014;371:1091–1099.
6. Hradec J. Jak optimalizovat léčbu chronického srdečního selhání farmakologickou modulací srdeční frekvence. Remedia 2013;23:90–96.
7. Bultas J. Ivabradin. Remedia 2006;16:463–473.
Zdroj: