Specifické komplikace diabetu

Specifické komplikace jsou tedy ty, jejichž vznik je vázán na přítomnost hyperglykémie; vlastně definují patologickou hodnotu glykémie, protože velmi zjednodušeně platí, že u osob s normální glykémií tyto komplikace nevzniknou. Postihují kapilární a prekapilární řečiště, odtud označení mikroangiopatické, resp. mikrovaskulární.

Nejčastěji se manifestují v oblasti retiny (diabetická retinopatie) a ledvinných glomerulů (diabetická glomerulopatie /nefropatie/).

Postižení periferního či autonomního nervstva je z hlediska etiologie složitější, není to pouze důsledek mikroangiopatie vasa nervorum, nicméně platí, že bez hyperglykémie diabetická neuropatie nevznikne. Důsledkem specifických komplikací byly a jsou takové závažné stavy, jako je slepota, selhání ledvin, amputace dolních končetin.

Pro vznik mikrovaskulárních komplikací je nutná přítomnost hyperglykémie, jejich progrese je vázána – jistě i vedle genetické predispozice a jiných faktorů – nejen na výsledek terapie diabetu, tedy kompenzaci, resp. rozmezí, kde se pohybuje glykémie daného pacienta, ale také na výšku krevního tlaku a snad i na profil lipidů. V souvislosti s tímto konstatováním je jistě vhodné připomenout několik méně známých souvislostí.

Hyperglykémie působí celotělově, ne lokálně. Proto je obvyklé, že pokud se u pacienta objeví první známky specifických komplikací, kupříkladu první stadium retinopatie, je současně postižena mikrocirkulace všech ostatních tkání, takže podrobným vyšetřením můžeme prokázat známky i neuropatie a nefropatie. Klinik by měl při prvním zjištění přítomných komplikací v jedné lokalizaci aktivně pátrat po ostatních.

Stejně jako jsou postiženy kapiláry na sítnici, jsou postiženy i v dalších tkáních – ačkoli to klinicky nedovedeme kvantifikovat, dá se předpokládat, že generalizovaná specifická mikroangiopatie na zdraví nepřidá. Známé jsou například mikroskopické obrázky devastovaného kapilárního řečiště myokardu při pokročilém diabetu. Morfologický nález je velmi blízký dobře identifikovaným změnám cév sítnice.

Pokud se změny mikrocirkulace stanou pokročilými, nedovede je medicína reparovat ad integrum. Výsledkem intenzivní terapie může být stabilizace stavu (retinopatie), ale nejlepším výsledkem může být také pouze zpomalení progrese (diabetická nefropatie ve stadiu proteinurie). Tato skutečnost implikuje zásadní význam prevence – a tou nejlepší je opět normoglykémie.

Pro vznik specifických komplikací je nutná jistá doba expozice hyperglykémii. Udává se, že u pacientů s diabetem 1. typu se objevují obvykle až po pěti letech trvání.

Jinak je tomu u diabetu 2. typu. Práce z dob před 20 až 30 roky udávaly, že při diagnóze diabetu 2. typu jsou přítomny komplikace u více než 50 % osob. Nálezy odpovídaly pozdější době stanovení diagnózy, neboť od vzniku diabetu do jeho manifestace klinickými symptomy uběhne obvykle 8 až 10 let, tedy dosti času k vývoji komplikací. Tyto souvislosti jsou ale klíčové pro pochopení možných dopadů zlepšené zdravotnické péče.

Pokud praktičtí lékaři budou pravidelně provádět preventivní prohlídky, mohou identifikovat naprostou většinu nemocných s diabetem 2. typu ihned na začátku onemocnění. Důsledky budou dva – okamžitý pokles prevalence specifických komplikací v celé populaci diabetiků a možnost důslednou léčbou oddálit vznik těchto komplikací (různý potenciál terapie podle doby trvání diabetu – čím dříve je započata intenzivní léčba, tím větší pravděpodobnost, že bude dosaženo normoglykémie).

To, bohužel, nejspíš vyústí v mylné vyhodnocení snížené nebezpečnosti diabetu jako nemoci (přece nebudeme investovat do drahé léčby, když se ukazuje, že údaje o počtu komplikací a jejich závažnosti byly přehnané).

Vztah mezi hyperglykémií a rizikem specifických komplikací (jejich incidencí, resp. rizikem progrese) je téměř exponenciální. Charakter vztahu definuje efektivitu terapie, což je ale jev obecný a známý i v jiných oborech medicíny. Znamená to, že pokud se podaří snížit glykovaný hemoglobin z 10 na 9 %, poklesne absolutní incidence či riziko specifických komplikací mnohem více, než pokud se sníží o totéž jedno procento glykovaný hemoglobin z 5,3 na 4,3 procenta. Proto se dá lehce klinickými studiemi prokázat přínos zlepšení kompenzace diabetu u neléčené populace, zatímco velmi těžko se tentýž efekt prokazuje v populaci pacientů celkem dobře proléčené.

Vznik specifických komplikací je, jak bylo řečeno, podmíněn nejen výškou hyperglykémie, ale také délkou expozice. Pokud se daří prodlužovat život pacientů s diabetem tím, že se snižuje mortalita na kardiovaskulární onemocnění, zvyšuje se pravděpodobnost, že pokud nebudou dobře kompenzováni, budou žít tak dlouho, že se objeví vážné komplikace specifické. Z tohoto pohledu byly diskuse o významu kompenzace v době, kdy nebylo zcela zřejmé, že normoglykémie také snižuje riziko aterosklerotických komplikací, lehce irelevantní.

Vnímavost ke specifickým komplikacím je individuální. Riziko jejich vzniku při stejné glykémii je u různých osob různé. Zatím je však nedovedeme přesně identifikovat, proto je jistě bezpečnější aplikovat princip prevence na celou populaci pacientů s diabetem bez výjimky.

Riziko je definováno v první řadě absolutní výškou glykovaného hemoglobinu, ale přibývá důkazů, že je podmíněno také velmi významně kolísáním glykémie, což vede k nutnosti zabývat se opět i glykemickými profily, případně využívat možností kontinuálního monitorování glykémie.

Kdybychom uměli u každého pacienta dosáhnout cílů terapie, asi by se nevyskytovaly závažné dopady specifických komplikací diabetu. To bohužel nedovedeme. Ale bezpečně víme, že existuje tzv. fenomén paměti nebo také dědictví hyperglykémie.

Organismus si pamatuje, zdali byl na začátku své nemoci léčen dobře (s odstupem doby je výrazně nižší riziko komplikací), nebo špatně (s odstupem doby je riziko komplikací vysoké). Zjednodušeně se dá říci, že nejen pacient, ale i jeho organismus si pamatuje, zdali byl léčen dobrým, či špatným doktorem. Překvapivé? Možná. Avšak jistě hodno zapamatování.

Zdroj: Medical Tribune