Rivastigmin u demence parkinsoniků
Demence postihuje zhruba 40 % pacientů s Parkinsonovou chorobou, což je trojnásobek výskytu v porovnání se zdravou populací. Patologické postižení substancia nigra, podklad Parkinsonovy choroby, však asi není zodpovědné za rozvoj demence. Ta je, i přes nejednotnost současných názorů, pravděpodobně spojena s patologickým procesem v podkorových jádrech, limbickém systému a kortexu. „Prototyp“ demence u Parkinsonovy choroby zahrnuje poruchy pozornosti a paměti, poruchy chování, řeči a vyjadřování, změny osobnosti. Tyto poznatky vedly k domněnce, že se na rozvoji demence podílí ztráta cholinergní, dopaminergní a noradrenergní inervace (M. Emre, Dementia associated with Parkinson’s disease; The Lancet Neurology, vol. 2, April 2003). Zejména první z jmenovaných příčin, porucha cholinergní inervace, upoutala pozornost již citovaného autora k provedení klinické, randomizované, placebem kontrolované studie u 541 pacientů s mírnou až středně závažnou Parkinsonovou chorobou (studii dokončilo 410 nemocných). Účastníci dostávali po dobu 24 týdnů duální inhibitor acetyl- a butyrylcholinesterázy rivastigmin v dávce 3 až 12 mg denně nebo placebo. Stav kognitivních funkcí byl měřen škálou ADAS-cog, ADCSCGIC, Mini Mental State Examination a dalšími testy. Rozdíly ve výsledcích testů při ukončení studie oproti výchozímu stavu byly významnější (v pozitivním smyslu) u pacientů aktivně léčených. Nejčastější nežádoucí účinky byly nausea, zvracení a třes. Výsledky byly zveřejněny v New England Journal of Medicine v prosinci 2004.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 12/2006, strana 7
Zdroj: