Rezistence není vždy reakcí na léčbu
Rezistentní kmeny viru se rozšířily spontánně. To je velmi závažné zjištění. Za hlavní prevenci rozšíření rezistence je totiž považováno uvážlivé používání léků. Tento postup však zjevně nemusí fungovat ve všech případech. Zároveň je toto zjištění mementem úžasné adaptační schopnosti virů. Podle tradičních představ jsou nové léky zpočátku velmi účinné. S tím, jak se daří potlačit citlivé kmeny, stoupají šance pro kmeny, které získaly k léku rezistenci. Odolné kmeny mohou nakonec zcela převládnout a lék ztratí na účinnosti. V případě adamantanu byl ale sled událostí jiný.
Pochybnosti o mechanismu vzniku rezistence chřipkových virů k adamantanu vzklíčily mezi virology už před dvěma roky, když se ukázalo, že se rezistence neomezuje jen na země, kde je adamantan hojně používán.
V USA se jej ročně spotřebuje asi 1,5 milionu dávek. V Japonsku nebo na Novém Zélandu je ale adamantan užíván jen vzácně. Přesto byla rezistence k adamantanu rozšířena doslova globálně po celém světě.
Nejnovější výzkum týmu vedeného Lone Simonsenovou z National Institute of Allergy and Infectious Diseases prokázal, že za rezistencí všech chřipkových virů k adamantanu se skrývá jedna jediná mutace. Pokud by byla rezistence výsledkem působení adamantanu, zcela jistě by se uplatnily nejrůznější typy mutací tak, jak by průběžně vznikaly. Gen pro rezistenci se rozšířil díky tomu, že jej chřipkové viry nesly spolu s jinými geny, jež snižují schopnost rozeznání viru imunitní obranou nemocného člověka. Jde tedy o vedlejší produkt adaptace viru ke zcela jiným vlivům.
Rozšíření rezistence působením léků zůstává jedním z hlavních mechanismů. Jak ale dokazuje studie týmu Lone Simonsenové zveřejněná ve vědeckém časopise Molecular Biology and Evolution, je vedle něj zapotřebí počítat i s dalšími procesy.
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 22/2007, strana A1
Zdroj: