Prionové choroby: co o nich víme a jak zabránit jejich přenosu
V posledních letech se stále častěji skloňují pojmy, jako je nemoc šílených krav, klusavka, kuru nebo Creutzfeldt-Jakobova nemoc. Všechny mají jedno společné – a tím je degenerativní postižení centrální nervové soustavy. Jedná se o přenosná onemocnění, přičemž jejich původci nejsou ani viry, ani bakterie, ani prvoky.
Creutzfeldt-Jakobova nemoc (CJD) byla poprvé popsána v roce 1920. Typický je pro ni rychlý nástup demence, postupné zhoršování mozkové funkce a úmrtí pacienta na tzv. decerebraci. V roce 1966 D. C. Gajdušek (původem Slovák) dokázal, že se jedná o přenosné onemocnění, když úspěšně přenesl onemocnění kuru a Creutzfeldt-Jakobovu nemoc z člověka na laboratorní zvíře. Nikdo ale neznal jeho původce a začalo po něm rozsáhlé pátrání. Nejdříve se hovořilo o tzv. nekonvenčním viru, ale mnohem později (1982) S. Prusiner, nositel Nobelovy ceny, označil za původce malý protein (bílkovinu) a nazval jej prionem. O to zajímavější bylo zjištění, že nově objevená bílkovina má svého fyziologického původce (označovaného jako PrPc), který se nachází v těle každého z nás a účastní se na regulaci biorytmu a přenosu nervového signálu. Objevená patologická forma (PrPsc) se od svého fyziologického bratra liší jenom minimálně, přitom její účinky jsou fatální. Když se dostane do těla pacienta, její toxický účinek a postupný nedostatek fyziologické bílkoviny způsobí vznik Creutzfeldt-Jakobovy nemoci.
Problém identifikace potenciálního rizika
I přes význam zjištění Gajduška a Prusinera se tyto smrtelné nemoci dostaly do povědomí až v době, kdy propukla ekonomicky alarmující epidemie BSE (bovinní spongiformní encefalopatie) – nové prionové choroby u skotu. Šíření nákazy u zvířat a následná konzumace masa z nakažených jedinců způsobily přenos původně čistě zvířecího prionového onemocnění na člověka. Následky této události jsou nedozírné. Vznikla tak nová varianta Creutzfeldz-Jakobovy choroby, která už není šířena pouze kontaktem s nervovými tkáněmi, ale stala se také lymfotropní, tzn. přenosnou krví. Naštěstí se nepotvrdily katastrofické předpovědi a variantní forma Creutzfeldt-Jakobovy nemoci se nešířila tak dramaticky, jak se původně předpokládalo. I když výskyt tohoto onemocnění není v rozsahu epidemie, studium prionových chorob nabývá na významu a také se zlepšuje jejich diagnostika a sledování. Výzkum prionových chorob je v současné době velmi intenzivní, ale navzdory němu tyto nemoci dál zůstávají smrtelné. Stoupající trend invazivních zákroků a transplantací s sebou nese riziko přenosu, a to nejen od pacientů s klinicky manifestními příznaky, ale vinou dlouhé inkubační doby i od pacientů asymptomatických, v předklinickém stadiu onemocnění. Jediným nástrojem v boji s tímto onemocněním je tedy účinná prevence. Při dlouhodobém sledování výskytu Creutzfeldt-Jakobovy nemoci v populaci se totiž v některých případech zdá, že k možnému přenosu došlo při chirurgickém výkonu. Účinná prevence ve zdravotnických zařízeních má tedy jisté rezervy.
V běžné nemocniční praxi je problém identifikovat pacienta v předklinickém stadiu Creutzfeldt-Jakobovy nemoci – a ještě těžší je při běžně užívaných postupech priony inaktivovat a dekontaminovat z instrumentů. Vzhledem k malým rozměrům a organické struktuře jsou vysoce odolné vůči stávajícím způsobům dezinfekce a sterilizace. Přesná doporučení, jak priony dekontaminovat, neexistují a názory na účinnost různých postupů se liší.
Česká legislativa na priony s ohledem na prevenci jejich přenosu pamatuje: vyhláška 195/2005 Sb. nařizuje, že každý instrument, který byl v kontaktu s pacientem s Creutzfeldt-Jakobovou nemocí, musí být zničen. Má to však háček… To, zda má pacient opravdu CJD, můžeme spolehlivě říct až po jeho úmrtí a po histologickém vyšetření jeho mozkové tkáně. O suspektnosti CJD můžeme hovořit až v klinickém stadiu nemoci, kdy jsou příznaky onemocnění manifestní. Ale co v případě pacientů, kteří jsou v předklinickém stadiu, a nevíme tedy, zda jsou nosiči prionů, nebo ne?
Studie účinnosti inaktivace prionů
V únoru 2008 v časopisu Zentral Sterilization č. 1/2008 vyšel článek s názvem “Nízkoteplotní inaktivace prionových proteinů na povrchu instrumentů z nerezové oceli pomoci sterilizace plazmou peroxidu vodíku”. V této rozsáhlé práci se vycházelo ze základního předpokladu, že chirurgické instrumenty pro opakované použití je nutné považovat za potenciální zdroj iatrogenního přenosu prionových onemocnění. Práce byla zaměřena na validaci plazmové sterilizace peroxidem vodíku jako metody pro účinnou dekontaminaci prionů z povrchu instrumentů.
Jako testovací byl použit model scrapie (klusavky) syrského křečka, který byl použit v modelu in vivo. Homogenát z mozku křečka, nakaženého prionovým onemocněním, byl nanesen na malé nerezové drátky tak, aby byla na jejich povrchu dosažena rovnoměrná kontaminace priony. Tyto drátky byly následně ošetřeny různými způsoby dekontaminace a sterilizace: parní sterilizací, vystavením působení alkalického detergentu, enzymatickým detergentem se sterilizací plazmou peroxidu vodíku (systém STERRAD 100S a STERRAD NX) při nízké teplotě, nebo bez ní. Po vykonaném dekontaminačním postupu byly drátky za pomoci stereotaxe implantovány do mozku křečků a sledovaly se případné projevy příznaků prionového onemocnění a také přežívání křečků. V kontrolní skupině byly křečkům implantovány nekontaminované drátky. Zvířata, u kterých se projevily známky scrapie, byla utracena a jejich mozek byl podroben analýze na přítomnost prionového proteinu za pomoci metody Western Blot a PET Blot.
Výsledkem studie bylo, že zvířata, kterým byl implantován drátek vysterilizovaný v systému STERRAD NX, ať už samostatně, nebo v kombinaci s detergenty, přežila 18 měsíců sledování a u žádného z nich se neprojevily známky prionového onemocnění. Nový sterilizační systém plazmou peroxidu vodíku tak byl shledán jako nejúčinnější v inaktivaci prionů, i když byl použit jako jediný bez kombinace s jinými dekontaminačními postupy.
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 9/2008, strana mtt7
Zdroj: