Poruchy kognitivních funkcí u starších pacientů

SOUHRN

V článku přinášejí autorky stručnou informaci o poruchách kognitivních funkcí u starších pacientů, jejich zásadní diferenciální diagnostice a o možnostech managementu syndromu demence. (Kap Kardiol 2012; 4: 24–27)

KLÍČOVÁ SLOVA

 kognitivní funkce  kognitivní porucha  mírná kognitivní porucha  demence  Alzheimerova choroba

Naše populace stárne vlivem prodlužování lidského věku a úspěšného zvládání onemocnění, která byla ještě v nedávných desetiletích smrtící. Zatímco do poloviny dvacátého století představovala největší hrozbu zdraví naší populace onemocnění infekční a poté to byla onemocnění kardiovaskulární a onkologická, s počátkem nového století a tisíciletí nabývají na významu onemocnění degenerativní a chronická stadia dříve neléčitelných, dnes stále ještě nevyléčitelných onemocnění, s nimiž však lidé žijí daleko delší dobu a v daleko lepší kvalitě života. Přestože je stárnutí populace jednoznačně výsledkem významného pokroku a lepšího zdraví zejména v rozvinutých zemích, přináší také některé problémy, zejména z pohledu zdravotní péče. Stále častěji tak slýcháme o Alzheimerově nemoci, hovoříme o syndromu demence, poruše kognitivních funkcí a podobně. Přitom Alzheimerova nemoc byla ještě do 90. let minulého století téměř vzácná a tento pojem byl používán ve vztahu k vědě, nikoli k lékařské praxi.

Kognitivní poruchy

Pod pojmem kognitivní funkce rozumíme paměť, myšlení, koncentraci, orientaci, řečové a gnostické funkce. K poruše kognitivních funkcí, které jsou vyššími funkcemi mozku, dochází vždy, když dojde ke zhoršení funkce mozkové kůry, a to z různých důvodů, které mohou být jak akutní, tak chronické, benigní až velmi závažné. Pokud si (zejména starší lidé) stěžují na poruchy paměti, hovoříme o tzv. subjektivních stescích, které mohou představovat určité riziko závažnější poruchy kognitivních funkcí, ale nemusí tomu tak být. Ve stáří je relativně častá benigní zapomnětlivost, která nepředstavuje žádný zvláštní problém (kromě subjektivních stesků na paměť) a zpravidla neprogreduje do syndromu demence.

Pokud je však porucha paměti již taková, že je nápadná okolí pacienta a je výraznější než u stejně starých jedinců (o více než 1,5 směrodatné odchylky), vadí-li v běžném životě, ale ještě podle vyšetření kognitivních funkcí není překročena hranice demence, hovoříme o mírné kognitivní poruše (mild cognitive impairment, MCI). MCI již představuje zvýšené riziko rozvoje syndromu demence, a je proto zapotřebí tomuto stavu věnovat adekvátní pozornost zejména s ohledem na prevenci a první příznaky demence.

V případě akutního postižení kognitivních funkcí, které je zpravidla provázeno dezorientací, výrazným zhoršením pozornosti, často úzkostí, halucinacemi a buď neklidem, nebo naopak apatií, hovoříme o deliriu. Jde o častý a závažný syndrom vyššího věku, který zhoršuje prognózu onemocnění či stavu, jehož je důsledkem. Zejména ve vyšším věku mohou být příčiny deliria zdánlivě banální a nenápadné: může se jednat o uroinfekci, dehydrataci, nadměrný stres, medikaci zejména s anticholinergním působením, vysazení některých léčiv či jakékoli jiné závažnější onemocnění. Delirium vzniká akutně a odeznívá po adekvátní terapii vyvolávajícího onemocnění či odstranění jiné jeho příčiny. Je závažným faktorem zvyšujícím celkovou mortalitu. Delirium vzniká nejčastěji tehdy, je-li funkce mozkové kůry již porušena, tedy zejména v terénu onemocnění způsobujícího demenci. Hovoříme pak o deliriu nasedajícím na demenci, kdy dochází k náhlému a výraznému zhoršení syndromu demence.

Další významnou situací, kdy dochází ke zhoršení kognitivních funkcí, a to ať již subjektivně či objektivně, je deprese. Deprese patří mezi rizikové faktory demence, může zhoršovat její obraz a může jej dokonce imitovat. Starší pacienti, kteří trpí depresí, si často stěžují na poruchu kognitivních funkcí, a tuto poruchu „nabízejí“ svému lékaři (obdobně jako somatické příznaky) více než poruchu emotivity, zatímco pacienti s demencí neuro degenerativního původu mají tendenci spíše disimulovat. Na možnost deprese je třeba vždy myslet, setkáme- li se se starším pacientem s atypickým obrazem demence, zejména v případech, kdy je pacient apatický. Adekvátní terapie antidepresivy ze skupiny SSRI v těchto případech zlepšuje celkový stav nemocného včetně kognitivní poruchy.

Syndrom demence

Demence představuje nikoli onemocnění, ale syndrom, soubor symptomů, kam patří zejména porucha kognitivních funkcí, která tento syndrom determinuje a dle jejíž hloubky posuzujeme také závažnost syndromu demence. Nedílně sem patří také další okruhy příznaků. V první řadě jde o poruchu soběstačnosti, která je do značné míry úměrná poškození kognitivních funkcí. Naopak poruchy chování a další psychické symptomy nemusejí s tíží kognitivní poruchy vždy souviset, což se u jednotlivých onemocnění způsobujících demenci liší. Demence přináší také závažné změny interakcí a vztahů v rodinném prostředí i další sociální změny.

Syndrom demence prochází jednotlivými stadii, která lze různě charakterizovat (např. Global Deterioration Scale dle Reisberga). Česká alzheimerovská společnost defi nuje tři základní stadia, a to s ohledem na současnou situaci poskytování zdravotnických a sociálních služeb. V první fázi je pacient ještě relativně soběstačný a potřebuje zejména adekvátní diagnostiku a terapii, pomoc, podporu a poradenství. Ve druhé fázi je již omezena soběstačnost v instrumentálních aktivitách denního života (IADL) a postupně vzniká i závislost v základních aktivitách denního života (ADL). Lidé v této fázi onemocnění potřebují trvalý dohled a častou dopomoc. Mohou profi - tovat z programovaných aktivit, psychosociálních intervencí a z laické dopomoci typu sociální služby (například v denním stacionáři). Ve třetí fázi, kdy jsou již významné poruchy ADL a další jak psychické, tak somatické komplikace (bolest, poruchy polykání atd.), vyžadují tito lidé již kvalifi kovanou zdravotní péči, ošetřovatelský proces a dohled lékaře. Tato fáze přechází do fáze terminální, kdy je zapotřebí těmto pacientům zajistit kvalitní paliativní péči.

Nejčastější příčinou demence je Alzheimerova nemoc, popsaná Aloisem Alzheimerem v roce 1907 (a ve stejné době také v Praze Oskarem Fischerem) jako onemocnění mozku charakterizované ukládáním škrobovité substance (β-amyloid) a vznikem klubíček (tangles – τ-protein). Druhá v pořadí prevalence je demence z vaskulárních příčin, která sama o sobě představuje vlastně skupinu různých onemocnění. Význam má také skutečnost, že to jsou právě vaskulární faktory, které urychlují a prohlubují manifesteci demence i u jiných neurodegenerativních onemocnění. Další významnou skupinu demencí představuje frontotemporální demence (kam patří například Pickova choroba), demence při Parkinsonově chorobě a demence s Lewyho tělísky.

Diagnostika demence

Z čeho vychází diagnóza demence? V první řadě je zapotřebí věnovat pozornost pečlivé anamnéze poruchy, která se zpravidla projevuje daleko dříve, než se pacient dostaví na vyšetření. Důležitá je také perignóza, informace získané zejména od rodinných příslušníků, kteří často velmi výstižně popisují jednotlivé situace a symptomy, které mohou být součástí syndromu demence (poruchy kognitivních funkcí, změny pacientova chování, nálady, psychotické příznaky a omezení soběstačnosti zpočátku v IADL – platba kartou, telefonování, nakupování apod., v pokročilejších fázích i v ADL – například schopnost se samostatně najíst).

Vlastní diagnostický proces by měl zahrnovat vyšetření kognitivních funkcí, které nejpodrobněji a nejcitlivěji odhalí i počínající demenci. Ne vždy je však k dispozici neuropsychologické vyšetření – a ne vždy je zapotřebí. V klinické praxi používáme orientační vyšetření kognitivních funkcí pomocí jednoduchých testů, jejichž provedení trvá několik minut a které může provádět i zaškolený zdravotnický pracovník – nelékař. Tyto testy jsou zpravidla součástí baterie testů komplexního geriatrického vyšetření, ale mohou se používat i samostatně. Patří sem například test hodin, který je velmi jednoduchý a časově i technicky nenáročný. Nakreslíme kruh o poloměru cca 10 cm (nebo použijeme připravený formulář testu) a požádáme pacienta, aby nakreslil ciferník hodin, poté požádáme, aby vyznačil polohou ručiček určitou hodinu. Již samotný obraz ciferníku nám napoví mnohé o úrovni kognitivních funkcí pacienta a opakované vyšetření také dobře dokumentuje progresi stavu. Nejčastěji používaným screeningovým testem je test MMSE (Mini-Mental State Examination) dle Folsteina. Hodnoty tohoto testu jsou i východiskem pro nastavení terapie kognitivy, nicméně v současné době je jeho užívání problematizováno dosud neujasněným stavem autorských práv. Firma zastupující autory žádá platbu za každé použití testu, takže není známo, do jaké míry a za jakých podmínek bude moci být dále využíván. Proto začínáme využívat spíše test MoCA (Montreal Cognitive Assessment), u nás přeložený Janem Rebanem a volně dostupný na webu (www.mocatest. org) i v české verzi. Využití tohoto testu může navíc zlepšit senzitivitu diagnostiky (což byla hlavní výhrada proti používání MMSE). Podrobnější baterii představuje tzv. Addenbrookský kognitivní test, který je dostupný na www.kognice.cz také v české verzi. Tento test však obsahuje výše zmíněný MMSE. Mezi další nástroje patří například sedmičkový test nebo test pětislovní atd. Obdobné škály existují i pro posouzení soběstačnosti (například ADL dle Barthelové, IADL, FAQ) či behaviorálních a psychických symptomů demence – zde se používá například NPI (neuropsychiatric inventory) nebo škála BEHAVE- AD. Důležité je vyloučení deprese, jak jsme již výše uvedli. Velmi užitečné jsou v tomto případě škály deprese. U starších lidí využíváme například škálu deprese dle Yesavage (Geriatric Depression Scale, GDS).

Výsledky výše uvedených testů nám poskytnou určitý ucelený pohled na úroveň kognitivních funkcí, soběstačnosti, depresivity a chování, což je východiskem pro další diagnostický proces. Ten by měl zahrnovat celkové vyšetření pacienta včetně základního vyšetření laboratorního (renální a jaterní funkce, TSH, KO, nutriční a hydra tační parametry, moč a sedimentaci, u rizikových pacientů i B12, CRP). Velmi důležité je zjištění, zda porucha kognitivních funkcí není důsledkem akutního onemocnění, a nejde tedy o delirium (viz výše). Velkou pozornost je zapotřebí věnovat zejména pacientům v nejvyšších decenniích, kde k diagnostickému omylu dochází nejčastěji (jsou odmítnuti z akutní péče jako „dementní“) a přitom adekvátní řešení tohoto akutního stavu může zásadním způsobem ovlivnit jejich další prognózu. Může jít také o jiné chronické onemocnění, které může stav imitovat (deprese, hypotyreóza, onkologické onemocnění, anémie, nežádoucí účinky léků atd.). Z důvodu vyloučení jiného patologického procesu mozku provádíme zobrazovací vyšetření mozku, a to alespoň CT, které je nejdostupnější, avšak nemusí odhalit diskrétní patologické změny.

Pokud by byl výše uvedený diagnostický proces důsledně aplikován u všech pacientů s kognitivní poruchou či jejím rizikem a pokud by provádění testů bylo rutinní součástí klinického vyšetření alespoň starších pacientů (> 60 let), došlo by k zásadnímu zlepšení diagnostiky demence v naší populaci. V praxi však často vídáme, že zejména u starších pacientů jsou prováděna náročná vyšetření, z jejichž výsledků neprofi tují, ale základní vyšetření kognitivních funkcí, které by zásadním způsobem osvětlilo aktuální situaci pacienta, provedeno není, a to ani v lůžkových zařízeních.

Na okraj ještě poznamenáváme, že v současné době existuje přesnější diagnostika Alzheimerovy nemoci, která vychází ze stanovení biomarkerů (β-amyloid, τ-protein) v mozkomíšním moku a z detailního zobrazení mozku (MR, SPECT) s ohledem zejména na oblast hippocampu. Ve vědeckých studiích se již využívá možnost zobrazit ukládání β-amyloidu in vivo pomocí například tzv. pittsburské substance (PIB scan).

Alzheimerova nemoc

Nejčastější příčinu demence představuje v současné době Alzheimerova nemoc. V souvislosti se stárnutím populace bude navíc počet nemocných výrazně přibývat, protože riziko Alzheimerovy nemoci s věkem významně stoupá a každých pět let se prakticky zdvojnásobuje (od jednotek procenta u mladých seniorů až po třetinu u velmi starých).

I přes relativně přesnou diagnostiku Alzheimerovy nemoci a značný pokrok v poznání tohoto onemocnění nemáme dosud k dispozici kauzální terapii, máme však k dispozici prostředky k terapii symptomatické, a to jak farmakologické, tak nefarmakologické. Hovoříme proto o komplexním managementu onemocnění, který kromě farmakoterapie zahrnuje nedílně také psychosociální intervence.

Základem léčby Alzheimerovy nemoci jsou kognitiva (donepezil, rivastigmin) a memantin. Rivastigmin je indikován dále i u demence spojené s Parkinsonovou nemocí a demence s Lewyho tělísky. Tyto látky stabilizují stav pacienta a zmírňují deterioraci kognitivní poruchy. Kromě toho příznivě ovlivňují celý syndrom demence, zlepšují soběstačnost a zmírňují některé poruchy chování. Potenciál této léčby není dosud využit, protože mnoho pacientů se dostavuje k lékaři pozdě, až ve stadiu rozvinutého syndromu demence. Bohužel, často jsou jejich potíže bagatelizovány i ze strany zdravotníků. V pobytových zařízeních pro seniory není adekvátní léčba Alzheimerovy nemoci nastavena z důvodu špatné dostupnosti zdravotní péče, a to jak místní, tak fi nanční. Diskuse tohoto závažného tématu je však nad rámec možností sdělení našeho článku.

Léčba behaviorálních a psychických symptomů demence (BPSD) je v současné době předmětem diskusí na všech odborných fórech, protože se prokázalo, že antipsychotika mají zcela evidentně závažné nežádoucí účinky a jejich pozitivní účinek je zpravidla nedostatečný, a to i ve srovnání s placebem. U pacientů s BPSD se tedy důrazně doporučuje používání antipsychotik omezit, a to skutečně jen na nezbytně nutné situace a po nezbytně nutnou dobu (kratší než šest týdnů). Alternativou se ukazují být adekvátní psychosociální intervence a optimalizace léčby kognitivy. Skutečnost u nás tomuto trendu zatím neodpovídá a užívání antipsychotik je zatím velmi časté, zejména v ústavních zařízeních.

Závěr

Přes intenzivní výzkum problematiky Alzheimerovy nemoci a dalších onemocnění způsobujících demenci jsou naše současné terapeutické možnosti dosud omezeny na symptomatickou léčbu, a to jak farmakologickou, tak nefarmakologickou. Za klíčové léky počínající a rozvinuté demence je třeba považovat kognitiva a memantin, neboť příznivě ovlivňují nejen kognitivní poruchu, ale celý syndrom demence (tedy i soběstačnost a BPSD). Důsledná a dobře nastavená terapie kognitivy a adekvátní psycho sociální intervence jsou jednoznačně lepší volbou než zvládání důsledků nedostatečného managementu demence pomocí antipsychotik.

Práce vznikla za podpory výzkumného projektu NT 11325 IGA MZ ČR.

LITERATURA

1. Wimo A, Winblad B, Jönsson, L. The worldwide societal costs of dementia: Estimates for 2009. Alzheimers Dement 2010;6:98–103.

2. Holmerová I, Jarolímová E, Suchá I. Péče o pacienty s kognitivní poruchou. Praha: Gerontologické centrum, 2007.

3. Gauthier S. Clinical diagnosis and management of Alzheimer’s disease. 3rd ed. London: Informa Healthcare Ltd., 2006.

4. Kalvach Z, et al. Geriatrické syndromy a geriatrický pacient. Praha: Grada, 2008.

5. Holmerová I, Jurašková B, Zikmundová K. Vybrané kapitoly z gerontologie. 3. přeprac. dopl. vyd. Praha: Gerontologické centrum, 2007.

6. Holmerová I, Mátlová M, Vaňková H, Jurašková B. Demence. Med Praxi. 2010;7:139–144.

7. Franková V, et al. Alzheimerova choroba v praxi. Konsensus psychiatricko-neurologicko-geriatrický. Praha: Mladá fronta, 2011.

8. James IA. Understanding behaviour in dementia that challenges. London, Philadelphia: Jessica Kingsley Publishers, 2011.

Doc. MUDr. Iva Holmerová, Ph.D.

Absolventka Fakulty všeobecného lékařství v UK v Praze, atestace ze všeobecného lékařství, veřejného zdravotnictví, geriatrie, medicíny dlouhodobé péče. Od roku 1992 zakládající ředitelka Gerontologického centra. Spolupráce s lékařskými fakultami a od roku 2003 systematická spolupráce s UK FHS, v roce 2009 zde habilitována v oboru Sociální a kulturní antropologie prací „The Ageing Society – Health and Social Services“ a přednáškou o společenském dopadu Alzheimerovy choroby. Členka oborové rady doktorského studijního programu Aplikovaná etika.

Je zakládající předsedkyní České alzheimerovské společnosti, zakládající prezidentkou Longevity centra v České republice, od roku 1994 ve výboru a v letech 2007–2011 předsedkyní České gerontologické a geriatrické společnosti ČLS JEP. V letech 2007–2011 členkou výboru International Association of Gerontology and Geriatrics, od roku 2011 členkou výboru EUGMS (European Union Geriatric Medicine Society), od roku 2008 členkou výboru Alzheimer Europe a od roku 2010 místopředsedkyně Alzheimer Europe.

MUDr. Michaela Baumanová, Gerontologické centrum v Praze

MUDr. Hana Vaňková, CELLO-ILC-CZ, 3. LF UK a Gerontologické centrum v Praze Prim.

MUDr. Božena Jurašková, Ph.D., vedoucí Subkatedry geriatrie, Lékařská fakulta UK v Hradci Králové, Katedra interních oborů

ADRESA PRO KORESPONDENCi

Doc. MUDr. Iva Holmerová, Ph.D. CELLO-ILC-CZ a Gerontologické centrum, Šimůnkova 1 600, 182 00 Praha 8 – Kobylisy, e-mail: iva.holmerova@gerontocentrum.cz

RIZIKO NÁHLÉ SRDEČNÍ SMRTI U ŽEN SE ZDRAVÝM ŽIVOTNÍM STYLEM

Náhlá srdeční smrt se objevuje u více než poloviny úmrtí z kardiálních příčin. Primární prevence těchto náhlých úmrtí má obrovský význam, protože se z velké části objevuje u osob, které nejsou označovány za rizikové.

Pracovníci z Harvardovy univerzity chtěli zjistit, zda ženy, které dodržují zdravý životní styl, mají stejně vysoké riziko náhlé srdeční smrti jako ženy, které jej nedodržují. Ke studiu si vybrali známý soubor 81 722 amerických žen z Nurses’ Health Study. Tato kohorta byla sledována od června 1984 do června 2010. Životní styl byl hodnocen podle dotazníků každé dva až čtyři roky. Za životní styl s nízkým rizikem náhlé srdeční smrti považovali: BMI < 25, nekuřáctví, cvičení nejméně 30 minut denně a středomořskou dietu s velkým příjmem zeleniny, ovoce, ořechů, luštěnin, celozrnného pečiva, ryb, omezeným příjmem červeného masa, sníženým příjmem saturovaného tuku a konzumací malého množství alkoholu. Při hodnocení používali čtyři faktory životního stylu: kouření, cvičení, dietu a tělesnou hmotnost. Za každý faktor splňující nízké riziko byl udělen 1 bod, při neplnění bodů. Středomořská dieta byla hodnocena 0–9 body. Jedním bodem byl označen příjem jednoho drinku alkoholu denně. Náhlá smrt byla defi nována jako úmrtí v první hodině objevení se příznaků.

Výsledky

Během 26 let sledování zemřelo na náhlou srdeční smrt 321 osob. Průměrný věk při náhlém úmrtí byl 72 ± 8 let. Nekuřáctví, cvičení a zdravá strava korelovaly s rizikem náhlé smrti negativně (p < 0,001). Vztah mezi BMI a rizikem náhlé smrti byl vyjádřen křivkou ve tvaru J s nejnižším rizikem při hodnotách BMI 21–24,9 (p < 0,001). Nízký počet rizikových faktorů vedl k nízkému riziku náhlé smrti. U žen, u nichž žádný z faktorů nebyl „nízkorizikový“, byla absolutní četnost náhlé srdeční smrti 22 případů na 100 000. U žen splňujících 1–4 parametry s celkově nízkým rizikem, byl výskyt 17/100 000 žen při skóre 1, 18/100 000 při skóre 2, 13/100 000 při skóre 3 a 16/100 000 při skóre 4. Při srovnání relativního rizika s ženami, které měly skóre 0 (tzn. všechny 4 rizikové faktory), měly ženy pouze se třemi rizikovými faktory RR náhlé srdeční smrti 0,54; ženy se dvěma rizikovými faktory měly RR 0,41; při jednom rizikovém faktoru bylo RR pouze 0,33 a při žádném rizikovém faktoru bylo RR náhlé smrti 0,08.

Závěr

Ženy se zdravým životním stylem, to znamená štíhlé, cvičící nekuřačky, konzumující zdravou stravu, s malým množstvím alkoholu, mají snížené riziko náhlého úmrtí. Nepřítomnost každého jednotlivého rizikového faktoru snižuje rovněž relativní riziko náhlého úmrtí. Studie ukázala, jakou důležitost v prevenci náhlých úmrtí hraje u žen úprava životosprávy.

Chiuve SE, Fung TT, Rexrode KM, et al. Adherence to a low-risk, healthy lifestyle and risk of sudden cardiac death among women. JAMA 2011;306:62–69.                                                                                                  MŠ

Zdroj: Kapitoly z kardiologie