Poplach kolem infekčnosti Alzheimerovy choroby je předčasný

Počínaje rokem 1958 bylo asi 30 000 pacientů, z toho většina dětí, léčeno pro poruchy růstu opakovanými injekcemi růstového hormonu izolovaného z hypofýz zemřelých lidí. Léčba byla zastavena v roce 1985, když se ukázalo, že malá část pacientů dostávala s růstovým hormonem i priony; tito pacienti pak onemocněli Creutzfeldtovou‑Jakobovou chorobou. Do roku 2012 bylo podchyceno celkem 226 takových případů nákazy Creutzfeldtovou‑Jakobovou chorobou.

Nová studie publikovaná v předním vědeckém časopise Nature nyní přichází se zjištěním, že se injekcemi růstového hormonu mohla šířit i Alzheimerova choroba. Mozky lidí, kteří zemřeli na Creutzfeldtovu‑Jakobovu chorobu po nákaze během léčby růstovým hormonem, obsahovaly rovněž významná množství amyloidu beta, který je jasným markerem Alzheimerovy choroby. Skeptici nicméně namítají, že průvodním znakem mnoha spongiformních encefalopatií včetně Creutzfeldtovy‑Jakobovy choroby je i tvorba určitého množství amyloidu beta. Navíc epidemiologické studie neodhalily korelaci mezi léčbou poruch růstu injekcemi růstového hormonu z hypofýz zemřelých lidí a výskytem Alzheimerovy choroby.

Priony vyvolávající spongiformní encefalopatie jsou typické tím, že při nich proteiny vlastní lidskému organismu mění prostorovou konfiguraci a tím i biochemické vlastnosti. Tak získávají například rezistenci k působení proteáz a následně se proto hromadí v buňkách. Na mnohé buňky působí priony cytotoxicky. Proteiny s pozměněnou prostorovou konfigurací působí jako matrice pro změnu prostorové konfigurace původních proteinů. Tyto proteiny vytvářejí aglomeráty, z kterých se odlamují fragmenty působící opět jako matrice pro vznik patogenní formy proteinu.

Podobným komplexem změn procházejí i proteiny při dalších neurodegenerativních onemocněních, jako je Parkinsonova, Alzheimerova či Huntingtonova choroba. V případě Alzheimerovy choroby se jedná o proteiny amyloid beta a tau. Jejich role při vzniku a rozvoji onemocnění není úplně jasná a jasno není ani v tom, zda tyto proteinové aglomeráty působí jako infekční agens, např. při přímém kontaktu nebo při příjmu s potravou. Laboratorní myši se sice podařilo infikovat amyloidem beta a vyvolat u nich neurodegenerativní změny, ale v tomto případě byly dávky proteinu velmi vysoké a rozhodně neodpovídaly běžným poměrům v organismu člověka. Navíc podobné experimenty na primátech neskončily stejným výsledkem. Z toho čerpali neuropatologové přesvědčení, že přenos Alzheimerovy choroby není možný.

Tým vedený Johnem Collingem z University College London prozkoumal vzorky nervové tkáně z mozku osmi pacientů ve věku od 36 do 51 let, kteří zemřeli 30 až 40 let po injekčním podávání růstového hormonu. U čtyř odhalili výskyt amyloidu beta, který podle patologů odpovídá středně těžkému až těžkému onemocnění Alzheimerovou chorobou. Tito pacienti ale nevykazovali v mozku výskyt druhého proteinu typického pro Alzheimerovu chorobu – proteinu tau. V mozku dvou dalších pacientů se vyskytoval amyloid beta v menším množství a další dva pacienti nevykazovali přítomnost amyloidu beta v mozku. Výskyt amyloidu beta v tak nízkém věku je velmi neobvyklý, pokud nejde o osoby s dědičnou dispozicí k Alzheimerově chorobě. Ani jeden z pacientů ale touto dispozicí netrpěl.

V podobných případech není jednoduché rozhodnout, jestli je výskyt amyloidu beta důsledkem propuknutí prionové spongiformní encefalopatie, nebo zda má jinou, nezávislou příčinu. Collinge proto vyhodnotil vzorky z mozku 116 lidí, kteří zemřeli na Creutzfeldtovu‑Jakobovu chorobu, ale nebyli nikdy léčeni pro poruchy růstu injekcemi růstového hormonu. V těchto vzorcích nacházeli vědci amyloid beta jen zcela výjimečně ve velmi malém množství. Z toho vyvodili, že Creutzfeldtova‑Jakobova choroba sama o sobě nebyla příčinou výskytu amyloidu beta. Odborníci na priony ale poukazují na skutečnost, že priony se vyskytují v různých formách, z nichž některé mohou indukovat v mozkové tkáni tvorbu amyloidu beta, zatímco jiné jsou v tomto ohledu bez výraznějšího efektu.

Collinge a jeho spolupracovníci se snaží získat k analýzám původní přípravky růstového hormonu používaného k léčbě. Ty byly v Británii uloženy jako důkazní materiál při soudních jednáních o náhradě škody obětem léčby. Zatím ale nelze z publikované studie vyvodit jednoznačné závěry o tom, zda existuje riziko přenosu Alzheimerovy choroby při neurochirurgických zákrocích, nebo dokonce při transfuzi krve, jako je tomu u prionových spongiformních encefalopatií.

„Jakýkoli poplach ohledně infekčnosti Alzheimerovy choroby by byl předčasný,“ konstatuje John Collinge.

Vliv životního stylu na neurodegenerativní choroby

Faktory životního stylu ve středním věku mají důležitý vliv na riziko vývoje neurodegenerativních chorob během pozdějšího života. Existují údaje o faktorech životního stylu pro Alzheimerovu chorobu a Parkinsonovu chorobu. Pokračující tělesná a kognitivní aktivita, vyvážená strava (podobná té v zemích okolo Středozemního moře) s vysokým podílem nenasycených mastných kyselin, farmakologická léčba hypertenze, dostatečný a nepřerušovaný spánek a snad i léčba lipofilními statiny snižují riziko vývoje demence později v životě. Několik studií v posledních letech poskytlo důkazy, že během posledních dekád se výskyt demence snížil. To je pravděpodobně nutno přičíst zdravějšímu životnímu stylu a léčbě rizikových faktorů. Pokračující tělesná aktivita také snižuje pravděpodobnost vývoje Parkinsonovy choroby. Zda mají faktory životního stylu také vliv na průběh a progresi Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby v symptomatických stadiích, není zatím známo, konstatují závěrem v posledním čísle lékařského časopisu Nervenarzt němečtí autoři z klinických neurologických pracovišť (Aachen a Kiel).

Zdroj: Schulz JB, Deuschl G. Einfluss des Lebensstils auf neurodegenerative Erkrankungen. Nervenarzt. 2015;86(8):954–959

Zdroj: