Nemocný s těžkou ischemickou cévní mozkovou příhodou
Padesátitříletý nemocný, kuřák s hyperlipoproteinemií na terapii statinem, s anamnézou abúzu alkoholu, byl přijat na konci letošního dubna na Neurologickou kliniku naší nemocnice pro ischemickou cévní mozkovou příhodu (iCMP) v povodí arteria cerebri media (ACM) vlevo s těžkou pravostrannou symptomatologií a globální fatickou poruchou. Byl nalezen synem doma, ležící na zemi, s vícečetnými hematomy, s poruchou hybnosti pravostranných končetin. Pro absenci zlepšení hybnosti do druhého dne zavolal syn sanitku RZS.
Při přijetí byl pacient při vědomí, oběhově kompenzovaný s krevním tlakem 120/70 mm Hg, pravidelnou tepovou frekvencí 82/min, afebrilní, s nativní saturací O2 92 %. Snažil se spolupracovat, ale kontakt byl limitován těžkou smíšenou fatickou poruchou s občasnými neadekvátními jednoslovnými odpověďmi. Neurologicky byl ameningeální, byla přítomna paréza nervus facialis vpravo, plegie pravé horní končetiny (PHK), těžká paréza pravé dolní končetiny (PDK), bez abnormálních mimovolných pohybů. Byly nalezeny četné hematomy a exkoriace po těle. Ostatní fyzikální nález byl bez odchylek od normy.
Na provedeném nativním CT vyšetření mozku (obr. 1) byl zjištěn expanzivně se chovající kortiko‑subkortikální teritoriální infarkt zaujímající prakticky celou zadní polovinu oblasti zásobené levou ACM, zasahující až do diencephalonu. Na duplexním sonografickém vyšetření extrakraniálního úseku karotid a vertebrobazilárního povodí nebyly nalezeny významnější aterosklerotické změny.
Na EKG byl pravidelný sinusový rytmus 72/min s hraničními elevacemi ST do 1,5 mm ve svodech V2 a V3. Provedené biochemické vyšetření zachytilo pouze hraniční leukocytózu (leuko 11,2 . 109/l), lehkou hypokalemii (K 3,6 mmol/l) a hepatopatii (bilirubin 22,8 µmol/l; ALT 1,63 µkat/l; AST 1,35 µkat/l, GGT 1,30 µkat/l; ALP 1,27 µkat/l), nejspíše toxonutritivní etiologie.
V rámci pátrání po možné embolizační etiologii iCMP bylo indikováno i echokardiografické vyšetření. Při transthorakálním vyšetření byla popsána hraničně velká levá srdeční komora, bez hypertrofie, s jasnou těžkou hypokinezí až akinezí celé přední stěny, hrotu a apikomediálního septa. Globální systolická funkce levé komory byla snížena do středního pásma (ejekční frakce 35–40 %). V aneurysmatu hrotové části komory byl zobrazen široce přisedlý trombus vyplňující celý hrot a část přední stěny (obr. 2, obr. 3). Levá síň byla bez dilatace. Pulsní dopplerovské vyšetření transmitrálního proudění ukázalo lehkou poruchu diastolické funkce (porucha relaxace) a stopovou mitrální regurgitaci (obr. 4). Echokardiografický nález odpovídal překonanému anteroextenzivnímu infarktu myokardu. Nemocný na cílený dotaz připustil epizodu silných bolestí na hrudi, které předcházely vzniku iCMP.
Následně provedená koronární angiografie potvrdila proximální uzávěr na ramus interventricularis anterior (RIA) a další významné stenózy jak na ramus circumflexus, tak na pravé věnčité tepně. Pokus o zprůchodnění RIA se nezdařil, ostatní významné stenózy byly postupně ošetřeny implantací potahovaných koronárních stentů.
Časné kontrolní CT mozku ukázalo mírnou regresi rozsahu ischemie, vyloučilo hemoragickou transformaci iktového ložiska. Byla zahájena plná antikoagulační léčba nízkomolekulárním heparinem, pohybová rehabilitace, intenzivní logopedická terapie (globální afázie, agrafie, alexie, orální a verbální apraxie, centrální dysartrie a lehká dysfagie).
Po dvoutýdenním pobytu byl nemocný přeložen na lůžko včasné rehabilitace. Byl schopen chůze po pokoji s chodítkem a dopomocí. Původně zcela plegickou pravou horní končetinu udržel ve flexi proti gravitaci po několik vteřin. Došlo ke zlepšení artikulace, zlepšila se spolupráce, snažil se komunikovat neverbálně i verbálně, porozuměl základním instrukcím. Trvala těžká paréza PHK a středně těžká paréza PDK, porucha čití a taxe, těžká smíšená fatická porucha s převahou v expresi. Nastupovala spasticita. Po kardiální stránce byl pacient po celou dobu oběhově kompenzovaný, normotenzní, bez zachycených arytmií.
Uvedená kasuistika je příkladem závažného negativního dopadu časné fáze koronarovirové epidemie. U nemocného zřejmě došlo nejprve ke vzniku rozsáhlého infarktu myokardu, který nebyl diagnostikován a ošetřen v nemocnici. Nebyla zavedena odpovídající terapie. Došlo k vývoji aneurysmatu hrotu levé komory s nástěnnou trombózou a velmi pravděpodobně poté k embolizaci do povodí ACM se vznikem těžké ischemické cévní mozkové příhody s trvalými následky, které vedly k invalidizaci.
Zdroj: MT