Nemocný s palpitacemi a srdečním selháním
Pětašedesátiletý nemocný, dlouholetý kuřák (15–20 cigaret/den), s anamnézou práce v dolech, doposud po interní stránce neléčený, přichází na interní příjem pro dušnost trvající asi tři dny, tlakové bolesti na hrudi a otoky dolních končetin. Udává též palpitace. Dušnost nebyla klidová, ale dostavovala se již při minimální fyzické aktivitě. Bolest na hrudi pacient lokalizoval do pravého i levého hemitoraxu. Byla stálá, tlaková, bez iradiace. Teplotu negoval. Měl chronický kašel, v poslední době bez expektorace. Léky žádné neužíval.
Při vyšetření byl pacient při vědomí, orientovaný, afebrilní, bez ikteru či cyanózy, pro dušnost špatně toleroval horizontální polohu. Byl lehce obézní (výška 176 cm/váha 104,5 kg, BMI 33 kg/m2). Hodnota krevního tlaku byla 163/112 mm Hg, tepové frekvence 190/min a saturace O2 nativně 90 %. Náplň krčních žil byla při silném krku obtížně hodnotitelná. Nálezu na srdci dominovala klidová tachykardie, byly slyšitelné dvě ozvy, bez šelestu. Dýchání bylo sklípkové, oslabené, nad bázemi oboustranně s přízvučnými chrůpky. Břicho bylo na niveau, měkké, nebolestivé, bez hepatomegalie, s volnou pupeční kýlou. Dolní končetiny byly s nebolestivými otoky, vpravo až na vnitřní stranu stehna, vlevo ke koleni.
Na provedeném EKG (obr. 1) byla zachycena supraventrikulární tachykardie 187/min, s inkompletní blokádou pravého Tawarova raménka, s EKG obrazem hypertrofie pravé komory a nespecifickými změnami úseku ST a vln T.
U nemocného byl indikován příjem na koronární jednotku. Zde byla zahájena terapie srdečního selhání. Po adenosinu a beta-blokátoru došlo ke zpomalení srdeční frekvence při blokádě atrioventrikulárního (AV) převodu 2 : 1. Poté, po jícnové echokardiografii, byl po provedené elektrické kardioverzi obnoven sinusový rytmus.
Při laboratorním vyšetření byly zjištěny následující patologie: mírně zvýšená hodnota urey s normálním kreatininem, zvýšený bilirubin, známky hepatopatie s elevací transamináz, gama‑glutamyltransferázy i alkalické fosfatázy. Lehce zvýšená byla i hodnota troponinu I (60 µg/l, norma 0–20 µg/l). Významně pak byla zvýšena hodnota N‑terminálního fragmentu natriuretického propeptidu typu B (NT‑proBNP 2 078 pg/ml, norma 0–125 pg/ml), což potvrdilo klinický obraz akutního srdečního selhání.
Pro vyšší hodnotu D‑dimeru byla po přijetí provedena CT angiografie plicnice, která vyloučila plicní embolizaci. Byly při ní popsány zvětšení srdce, zejména jeho pravostranných oddílů, známky městnání v plicích, pravostranný pleurální výpotek, tenký perikardiální výpotek a podbráničně i ascites kolem jater.
Rozhodující význam pro stanovení diagnózy mělo echokardiografické vyšetření (obr. 2). Již při transtorakálním echokardiografickém vyšetření (TTE) byla patrná především významná dilatace pravostranných srdečních oddílů i levé síně a výpadek odrazů ve střední části síňového septa, který odpovídal velkému defektu. Barevné dopplerovské mapování pak zobrazilo široké zkratové proudění z levé do pravé síně. Na trikuspidální chlopni (obr. 3) byla zachycena středně významná regurgitace podmíněná dilatací prstence chlopně a přítomnou plicní arteriální hypertenzí s echokardiograficky odhadovaným systolickým tlakem v plicnici 60 mm Hg. Levá komora byla nezvětšená, bez hypertrofie se symetrickou kontrakcí, s lehce sníženou systolickou funkcí (ejekční frakce 50 %). Byl popsán i malý perikardiální výpotek.
Následně bylo doplněno i transezofageální echokardiografické vyšetření (TEE), které po trojrozměrné rekonstrukci obrazu velmi názorně ukázalo velikost a tvar defektu síňového septa (obr. 4) s rozměry dosahujícími až 36,5 × 28 mm.
Byla provedena ještě další vyšetření (koronární angiografie s nálezem jen nevýznamných změn, CT vyšetření zaměřené na levou síň s následnými 3D rekonstrukcemi k zobrazení defektu síňového septa, sonografické vyšetření tepen zásobujících mozek, vyšetření k vyloučení fokální infekce) a nálezy byly prezentovány na kardiochirurgickém semináři. Pacient odmítl navrhovaný kardiochirurgický výkon, a proto u něj bylo indikováno intervenční řešení – katetrizační uzávěr defektu síňového septa.
Defekt síňového septa představuje druhou nejčastější vrozenou srdeční vadu po bikuspidální aortální chlopni. Je pro něj typické, že i velký defekt může být asymptomatický až do dospělosti. Poslechový nález bývá chudý, šelest nemusí být slyšitelný. Klinicky se defekt obvykle projevuje až ve věku kolem 40 let námahovou dušností, únavou, pravostranným srdečním selháním. Častým projevem jsou i supraventrikulární arytmie (fibrilace/flutter síní). K závažným komplikacím patří paradoxní embolizace do velkého oběhu a vývoj Eisenmengerova syndromu. Echokardiografické vyšetření je základní diagnostickou metodou pro rozpoznání a zhodnocení významnosti defektu síňového septa.