Nemocný s aortální stenózou hospitalizovaný pro febrility a zvracení

Devětasedmdesátiletý nemocný s diabetes mellitus 2. typu léčený inzulinem, s myelodysplastickým syndromem s refrakterní cytopenií a s multilineární dysplazií ( RCMD‑RS) se závislostí na transfuzní léčbě, ambulantně kardiologicky sledovaný pro středně významnou degenerativní aortální stenózu byl přijat k hospitalizaci pro opakované zvracení a febrility.

Obtíže začaly asi pět dní před přijetím, kdy poprvé pociťoval nauzeu a opakovaně si doma naměřil tělesnou teplotu vyšší než 37 °C. Začal si také všímat mírného zápachu moči, který progredoval. Močil bez pálení a řezání, ale v posledním týdnu byla častá mikce malého množství zkalené moči. Lékaře nevyhledal, na zvýšenou teplotu užíval Paralen, bolesti žádné neměl. Den před přijetím do nemocnice stoupla jeho tělesná teplota na více než 38 °C, byla provázena třesavkami a zimnicemi. Opakovaně zvracel, krev ve zvratkách nepozoroval. Bolesti na hrudi měl až v den přijetí, byly chvilkové, bodavé, nad levou klíční kostí, bez propagace, bez vegetativního doprovodu. Neudával kašel, ale již při malém pohybu se zadýchával.

Na příjmové ambulanci zvracel, byl při vědomí, orientovaný, schvácený, opocený. Byl mu naměřen krevní tlak 140/60 mm Hg, tepová frekvence byla pravidelná – 97/min, nativní saturace krve kyslíkem dosahovala 92 % a tělesná teplota 36,6 °C (po předchozí opakované aplikaci metamizolu). Ostatní fyzikální nález byl bez větších pozoruhodností s výjimkou systolického šelestu nad aortální chlopní s propagací do obou karotid a prekordia, který odpovídal známé diagnóze aortální stenózy.

Laboratorně byla potvrzena urosepse s typickým nálezem leukocyturie a bakteriurie v moči, s opakovaně pozitivním kultivačním nálezem v hemokultuře (Enterococcus faecalis), s dekompenzací diabetu (glykémie 15,5 mmol/l), s renální insuficiencí (kreatinin 158 μmol/l). Při hematologickém vyšetření nebyla v krevním obraze přítomna leukocytóza (leuko 7,49 × 10⁹/l), hodnota C‑reaktivního proteinu byla však zvýšena na 181 mg/l a hodnota prokalcitoninu na 0,32 μg/l. Na rentgenu hrudníku byly popsány známky srdečního selhání a pravostranná pneumonie.

Po konzultaci s antibiotickým střediskem byla zahájena intravenózní terapie ampicilinem a sulbactamem, opakovaně byly podány transfuze. Stav nemocného se postupně klinicky i laboratorně lepšil.

Vzhledem k sepsi a k anamnéze chlopenní vady bylo provedeno i echokardiografické vyšetření, včetně jícnové echokardiografie (TEE). Byla potvrzena středně významná aortální stenóza (plocha ústí 1,09 cm²), stopová mitrální regurgitace s dobrou systolickou funkcí nezvětšené levé komory. Při TEE vyšetření byla podrobně popsána morfologie aortální chlopně (obr. 1).

Chlopeň byla trojcípá, ztluštěná, s ložiskovými kalcifikacemi, se srostlou komisurou mezi koronárními cípy. Pohyblivý tak zůstal pouze nekoronární cíp. Popsán byl také kulovitý útvar menší až střední echogenity o velikosti 15 mm × 15 mm (obr. 2) při bazi zadního cípu mitrální chlopně spolu s mobilním vláknitým útvarem na stejném cípu odpovídajícím možné vegetaci. Bylo vysloveno podezření na infekční endokarditidu mitrální chlopně a doporučeno kontrolní TEE vyšetření po antibiotické terapii. Vzhledem k možné infekční endokarditidě byla změněna i antibiotická léčba (amoxicilin).

Na kontrolním TEE vyšetření, provedeném s odstupem 12 dnů, byla zachycena významná změna nálezu (obr. 3).

V místě předchozího kulovitého útvaru na mitrální chlopni byl nově zobrazen defekt ve struktuře cípu chlopně, který odpovídal perforaci baze zadního cípu. Barevné dopplerovské mapování potvrdilo, že perforace je spojena s významnou mitrální regurgitací (obr. 4).

Nálezy nemocného byly předvedeny na kardiochirurgickém semináři, kde bylo i přes vysoké riziko komplikací rozhodnuto o indikaci k časnému operačnímu výkonu v podobě náhrady aortální a mitrální chlopně. Před indikací byla ještě doplněna koronární angiografie s nálezem jen nevýznamných aterosklerotických změn na věnčitých tepnách a spirometrie s obrazem mírné obstrukční i restrikční poruchy plicní ventilace.

Pacient byl připravován k operaci. I přes komplexní terapii se zhoršovaly známky srdečního selhání, progredovala leukopenie, renální insuficience, hepatopatie. Dva dny před plánovaným překladem na kardiochirurgii pacient zemřel náhlou smrtí ve spánku.

Uvedená kasuistika je příkladem závažného průběhu septického stavu u imunokompromitovaného nemocného. Urosepse u něj byla komplikována rozvojem infekční endokarditidy na jen málo změněné mitrální chlopni.

Kardiální komplikace infekční endokarditidy jsou časté a postihují až polovinu nemocných. Obávaný je především rozvoj srdečního selhání, které představuje i v dnešní době nejčastější příčinu úmrtí. K rozvoji selhání dochází obvykle v důsledku chlopenní nedomykavosti po strukturálním poškození chlopně nebo jejího závěsného aparátu podmíněném infekcí. Sem vzácně patří i perforace cípu chlopně, ke které došlo u našeho nemocného.

Zdroj: MT