Možnosti konzervativní terapie chronického onemocnění ledvin

Chronické onemocnění ledvin je stav, který je charakterizován postupným zhoršováním všech renálních funkcí – nejen očišťovacích, ale i metabolických, endokrinních a regulačních. Přístup lékaře, který zhoršení renální funkce u pacienta zjistí, má významný dopad na další osud pacienta.

Již při snížení glomerulární filtrace pod 50 ml/min přestávají postačovat některé kompenzační mechanismy, což vede k retenci toxických látek v organismu a významným změnám metabolických procesů, mění se i vylučování řady léků. To má mimořádně komplexní dopad na fungování organismu, rozvíjejí se komplikace renální insuficience – renální osteodystrofie a sekundární hyperparatyreoidismus, malnutrice, anémie, hyper‑/ dyslipidémie a významně zvýšené kardiovaskulární riziko.

Velmi často bývá onemocnění ledvin zjištěno na základě zvýšení koncentrace sérového kreatininu a močoviny. Zde je třeba si uvědomit, že ani „normální“ koncentrace sérového kreatininu automaticky neznamená „normální“ renální funkci, ale že především u starších, sarkopenických pacientek může být již významně snížena funkce ledvin. Opakované zjištění zvýšených hodnot kreatininu u takových nemocných tedy neznamená „počínající“, ale již pokročilou renální insuficienci. Pouze u mladých, výrazně muskulatorních jedinců bez jakýchkoli komorbidit nemusí lehké zvýšení kreatininémie znamenat patologii, což lze verifikovat výpočtem glomerulární filtrace na základě aktuální koncentrace sérového kreatininu, pohlaví, věku a rasy dle některého ze vzorců, např. CKD EPI, nejsnáze online: http:// www.qxmd.com/calculate‑online/nephrology/ ckd‑epi‑egfr.

Přístup lékaře, který zhoršení renální funkce zjistil, má významný dopad na další osud pacienta, protože již v tomto stadiu je třeba učinit vše pro zpomalení progrese onemocnění ledvin, a to ovlivněním známých rizikových faktorů:

| Základní onemocnění, které vedlo k poruše činnosti ledvin – k určení pravděpodobné diagnózy postačuje většinou pět jednoduchých, levných a snadno dostupných vyšetření – anamnéza, klinické vyšetření, základní sérové parametry, vyšetření moči včetně močového sedimentu a sonografie ledvin; v případě nejasnosti může být indikována renální biopsie, jejíž provedení je v režii zkušeného klinického nefrologa

| Arteriální hypertenze a případně další kardiovaskulární onemocnění

| Diabetes mellitus a úroveň jeho kompenzace

| Albuminurie a proteinurie

| Hyper‑/dyslipidémie

| Anémie

| Hyperurikémie

| Snížení sérové koncentrace 25‑hydroxy‑vitaminu D

| Kouření

| Dietní zvyklosti – nadměrný příjem bílkovin ve stravě

Ke komplexní terapii chronického onemocnění ledvin patří:

| Léčba základního onemocnění, je‑li k dispozici, ev. i v rámci klinických zkoušení nových léčiv u některých diagnóz (glomerulopatie, polycystóza ledvin)

| Zhodnocení dosavadní lékové terapie, úprava medikace – vysazení známých nefrotoxinů (aminoglykosidy, nesteroidní antiflogistika), vyšetření s užitím kontrastní látky jen po náležité přípravě a dohodě s radiologem

| Dobrá kontrola krevního tlaku – u pacientů bez albuminurie je třeba dosáhnout hodnot pod 140/90 mm Hg, u pacientů s albuminurií pod 130/80 mm Hg, popř. léčba dalšího kardiovaskulárního onemocnění

| Těsná kompenzace diabetu na základě individuálního posouzení stavu, rizika a prognózy

| Kontroly mineralogramu a dalších laboratorních parametrů – především prevence a léčba hyperkalémie, v pozdějších stadiích kontrola fosfatémie, současně pravidelné kontroly hydratace, kontroly acidobazické rovnováhy a včasná terapie metabolické acidózy bikarbonátem

| Kontroly červeného krevního obrazu – jedná‑li se o renální anémii, je indikováno podávání látek stimulujících erytropoezu (erytropoetin a jeho deriváty)

| Prevence a léčba renální kostní nemoci (osteodystrofie)

| Zvýšení obratu tekutin k udržení diurézy na 2–2,5 litru denně, nejsou‑li přítomny otoky, masivní proteinurie nebo srdeční selhání

| Dieta při onemocnění ledvin, jíž je věnována následující stať

Dietoterapie – nestačí jen omezit bílkoviny

Posledně jmenované opatření zasluhuje z několika důvodů zvláštní pozornost, přestože je v současnosti dietoterapie díky bezproblémové dostupnosti hemodialýzy podceňována. Principem dietní léčby chronického onemocnění ledvin již není jen „nízkobílkovinná dieta“, ale spíše úprava jídelníčku podle všeobecných zásad zdravé životosprávy pro zdravou populaci. U většiny pacientů postačuje mírná redukce bílkovin ve stravě na 0,8 g/kg tělesné hmotnosti, což odpovídá doporučením pro populaci bez onemocnění ledvin. Omezení bílkovin na tuto úroveň snižuje hyperfiltraci zbývajících nefronů a snižuje proteinurii, čímž zpomaluje progresi renální insuficience. Naopak vysoký přívod bílkovin (v české populaci běžně 2 g/kg tělesné hmotnosti) zatěžuje nefrony zvýšenou filtrací a rozvoj renální insuficience urychluje. Přísné nízkobílkovinné diety (0,3 g/kg tělesné hmotnosti) mají význam především ve dvou situacích: jednak u motivovaných pacientů bez malnutrice, kteří jsou ochotni zcela změnit dietní zvyklosti s cílem ještě výraznějšího zpomalení ledvinného onemocnění, jednak u pacientů, kteří si již náhradu funkce ledvin nepřejí a preferují konzervativní léčbu – např. pro vysoce pokročilý věk. V případě takto striktní diety vždy doplňujeme ketoanaloga aminokyselin (Ketosteril), což zabezpečuje příjem esenciálních aminokyselin bez další zátěže organismu dusíkem, čímž se brání vzniku malnutrice. Ketoanaloga jsou transaminována dusíkem pocházejícím z neesenciálních aminokyselin, což vede k snížení sérové močoviny díky opětovnému využití aminoskupiny. Zpomalují se tak i další komplikace jako renální osteodystrofie a sekundární hyperparatyreoidismus.

Dieta při chronickém onemocnění ledvin zahrnuje i omezení nasycených mastných kyselin ve prospěch mononenasycených a polynenasycených mastných kyselin. Při zvýšení koncentrace LDL cholesterolu a nedostatečném efektu diety nasazujeme statiny, přičemž dávky zvyšujeme pomalu vzhledem k riziku myopatie. Statin lze kombinovat s ezetimibem. V případě intolerance statinů a současně výrazné hypertriglyceridémie lze užít fibráty, ale ty je třeba vysadit při poklesu glomerulární filtrace pod 30 ml/min. Další možností je nasazení sevelameru, což je vazač fosfátů na bázi pryskyřice, který se nevstřebává a kromě efektivního snížení fosfátů snižuje LDL cholesterol až o 30 %.

Při progresi renální insuficience dochází k snížení inzulinové rezistence, což společně s dalšími odchylkami (hypertenze, retence sodíku, hypertriglyceridémie) vede k zvýšení produkce konečných produktů pokročilé glykosylace (AGEs), jejichž vylučování je zpomaleno při snížené očišťovací schopnosti ledvin. Je tedy žádoucí omezit volné sacharidy ve prospěch komplexních sacharidů. Zvýšení AGEs vede ke zvýšení celkového kardiovaskulárního rizika. K zhoršení inzulinorezistence vede i sekundární hyperparatyreoidismus nebo chronický zánětlivý stav (MIA syndrom – malnutrice, inflamace a anémie), který patří též k častým metabolickým poruchám u pokročilé renální insuficience. K prevenci malnutrice se užívají jednak již zmíněná ketoanaloga aminokyselin, jednak lze užít tekutou výživu s nižším obsahem dusíku, např. Fresubin renal. Při preskripci tekutých výživových doplňků je však třeba u pacientů s poklesem diurézy zohlednit další zátěž tekutinami.

K ovlivnění metabolické acidózy se užívá především bikarbonát sodný, který byl vyřazen z lékopisu a nelze ho tedy předepsat na recept. Pacientům doporučujeme zakoupení výživového doplňku Vitar soda s obsahem bikarbonátu. Metabolická acidóza vede k osteopenii a iontovým změnám (hlavně hyperkalémie). Dieteticky lze ke zmírnění acidózy přispět preferencí rostlinných bílkovin.

Konečně je třeba při doporučení diety zohlednit aktuální hodnoty kalémie a fosfatémie. Hyperkalémie může pacienta přímo ohrozit na životě, i když to se týká hlavně dialyzovaných pacientů s anurií. Je nutné omezit ovoce, zeleninu, šťávy z nich, brambory před přípravou louhovat. Zvýšení koncentrace fosforu vede ke zvýšení kalciofosfátového součinu a k rozvoji mediokalcinózy. Kromě nízkofosforové diety podáváme vazače fosfátů, v dnešní době hlavně sevelamer, lanthankarbonát nebo kalciumacetát s magnesiumkarbonátem. Pacienty je třeba poučit, že následkem mediokalcinózy může být takové poškození tepen, které v budoucnosti znemožní transplantaci ledviny!

Příjem tekutin, jak již bylo zmíněno, je v časnějších stadiích žádoucí zvýšit k udržení diurézy na 2,5 l/den s výjimkou pacientů s otoky, srdečním selháním a masivní proteinurií. V pozdějších stadiích renální insuficience, kdy diuréza již klesá, doporučujeme přijímat takové množství tekutin, které odpovídá denní diuréze + 500 ml. Nejvhodnějším nápojem je čistá voda, případně minerální vody s nízkým obsahem sodíku (v omezeném množství), čaj, zrnková káva, sirupy. Naopak nedoporučujeme alkoholické nápoje, colu (kvůli vysokému obsahu fosforu), instantní nápoje včetně rozpustných káv a čajů (obsah fosforu), džusy a zeleninové šťávy (obsah energie a draslíku).

Zdroj: