Mnoho tváří bércového vředu

Souhrn

Termín ulcus cruris označuje pouze určitý klinický nález, tj. vřed lokalizovaný na bérci, není však specifikována jeho etiologie. Bércový vřed může být projevem různých onemocnění, která je třeba správně diagnostikovat, aby mohla být zahájena účinná léčba. Diagnostika však může být zdlouhavá a obtížná, protože se mnohdy uplatňuje větší počet příčinných faktorů, a to zvláště u pacientů vyššího věku.

Resümee

Spricht man vom "Ulcus cruris", ist hiermit lediglich von einem Befund die Rede. Der Begriff beschreibt ein Ulcus, das am Unterschenkel lokalisiert ist. Er erklärt nicht die Ätiologie dieses Befunds. Im Ulcus cruris können sich viele unterschiedliche Krankheitsbilder zeigen, die es zu diagnostizieren gilt, um dem Patienten eine realistische Chance zur Heilung zu geben. Dieser Weg ist häufi g lang und schwierig, da vor allem bei älteren Patienten meist eine Kombination aus mehreren kausalen Faktoren zugrunde liegt.

 Celou verzi najdete v Medicíně po promoci číslo 5/2010

__________________________________________________________________________________________________________________

LITERATURA

1. Aslim E, Akay TH, Bastürk B, et al. The role of anti-endothelial cell antibodies in venous insuffi ciency. Reason or consequence? Phlebologie 2009;38:263-266.

2. Balschun U. Aktuelle ökonomische Aspekte in der Therapie des Ulcus cruris - eine Übersicht. Vasomed 2004;16:61-64.

3. Boyvat A, Kundacki N, Babikir NO, Gurgey E. Livedoid vasculopathy associated with heterozygous protein C defi ciency.
Br J Dermatol 2000;143:840-842.

4. Browse N, Burnand KG. The cause of venous ulceration. Lancet 1982;2:243-245.

5. Callen JP, Jackson JM. Pyoderma gangrenosum: an update. Rheum Dis Clin North Am 2007;33:787-802.

6. Coleridge Smith PD, Thomas P, Scurr JH, Dormandy JA. Causes of venous ulceration: a new hypothesis. Br Med J Clin Res 1988;296:1726-1727.

7. Cook H, Stephens P, Davies KJ, et al. Defective extracellular matrix reorganisation by chronic wound fi broblasts is associated with alterations in TIMP-1, TIMP-2, and MMP-2 activity. J Invest Dermatol 2000;115:225-233.

8. Diehm C, Kareem S, Lawall H. Epidemilogy of peripheral arterial disease. Vasa 2004;33:183-189.

9. Dragieva G, Mayer D, Amann-Vesti BR, et al. Ulcus cruris bei Kollagenosen. Phlebologie 2004;33:37-46.

10. Gohel MS, Windhaber RA, Tarlton JF, et al. The relationship between cytokine concentrations and wound healing in chronic venous ulceration. J Vasc Surg 2008;48:1272-1277.

11. Körber A, Hirsch T, Wax C, et al. Auswertung der Genese von 31619 Patienten mit einem chronischen Ulcus cruris im Rahmen einer Expertenbefragung in Deutschland. Phlebologie 2009;38:211-218.

12. Miller A, Ruzicka T. Diff erentialdiagnose des Ulcus cruris. Hautarzt 2001;52:593-603.

13. Nord D. Kosteneff ektivität in der Wundbehandlung. Zentralbl Chir 2006;131:185-188.

14. Rabe E, Pannier-Fischer F, Schuldt K, et al. Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zur Frage der Häufi gkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlebologie 2003;32:1-14.

15. Raffetto JD. Dermal pathology, cellular biology, and infl ammation in chronic venous disease. Thrombos Res 2009;123:66-71.

16. Reinhold U, Breitbart E. Hautkrebsprävention. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2007.

17. Scharffetter K, Heckmann M, Hatamochi A, et al. Synergistic eff ect of tumor necrosis factor-alpha and interferongamma on collagen synthesis of human skin fi broblasts in vitro. Exp Cell Res 1989;181:409-419.

18. Sepp N. Vaskulitis. In: Braun-Falco O (Hrsg). Dermatologie und Venerologie. 5. Aufl . Berlin: Springer, 2005:779-803.

19. Tiftikcioglu YO, Ozek C, Bilkay U, et al. Marjolin ulcers arising on extremities. Ann Plast Surg 2010;64:318-320.

20. Van der Molen HR. Über die chronisch venöse Insuffi zienz. In: Van der Molen HR (Hrsg). Verhandlungen der Deutschen Gemeinschaft für Venenerkrankungen. Stuttgart: Schattauer, 1957:41-59.

21. Wallace HJ, Stacey MC. Levels of tumor necrosis factor (TNF-alpha) and soluble TNF receptors in chronic venous leg ulcers - correlations to healing status. J Invest Dermatol 1998;110:292-296.

22. Wissing U, Ek AC, Unusson M. Life situation and function in elderly people with and without leg ulcers. Scand J Caring Sci 2002;16:59-65.

23. Wysocki AB, Staiano-Coico L, Grinell F. Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. J Invest Dermatol 1993;101:64-68.

_____________________________________________________________________________________________________________

Komentář

MUDr. Jan Stryja
Nemocnice Podlesí a.s., Třinec

Čtenářům Medicíny po promoci se dostává do rukou práce německých kolegů z Dermatologické kliniky Univerzity v Mnichově věnovaná diferenciální diagnostice bércového vředu. Jejich zdařilé dílo tak doplňuje komplexní pohled na etiologii a diferenciální diagnostiku onemocnění, kterému se věnovala i řada českých autorů (Pospíšilová, 2000; Resl, 2001; Navrátilová, 2004).

Článek již v úvodu připomíná, že i když prevalence bércového vředu není vysoká, náklady spojené s léčbou pacientů s bércovým vředem jsou pro zdravotní pojištění relativně velkou zátěží. Navíc prevalence ve věkových skupinách nad 70 let stoupá až na 5 %. Němečtí autoři se poměrně podrobně věnují etiopatogenezi chronické žilní insuficience na úrovni mikrocirkulace a připomínají typické symptomy vředu arteriálního. Na tomto místě je vhodné připomenout ulcerace diabetické, které se nacházejí asi u 3 % pacientů s bércovým vředem.

Kombinují se u nich změny na úrovni makroangiopatie, mikroangiopatie a neuropatie. Periferní senzitivní neuropatie je zodpovědná za sníženou citlivost akrálních částí končetin. U diabetiků tak často nenalezneme klaudikace či klidové bolesti ani ve stadiu kritické končetinové ischémie. V důsledku komplexní poruchy reparace tkání je hojení bércového vředu u diabetiků zdlouhavé, komplikované recidivující rannou infekcí a otoky. Další nosologickou jednotkou, na kterou je nutné myslet, je ulcus cruris hypertonicum (Martorellův vřed).

Vyskytuje se častěji u žen na přední a laterální straně bérce. Bývá výrazně bolestivý, periferní pulsace jsou hmatné. Často bývá oboustranný. V terapii je nutné se zaměřit na terapii arteriální hypertenze, bolesti, atraumatické lokální ošetřování ulcerace a vlhké krytí dle aktuálních potřeb rány. V části věnované diferenciální diagnostice chybí podrobnější zmínka o ulcus cruris lymphaticum. Jde o závažné onemocnění s výskytem torpidních ulcerací v terénu III. stadia lymfedému.

Na dolní končetině jsou přítomny symptomy lymfedému (fi brotizace, tuhý otok kůže a podkoží, elefantiáza, Stemmerovo znamení, otok dorsa nohy, kvadrátní prsty), typické kožní změny (verrucosis, lymfocysty, změny na nehtech), dochází k výronům lymfy z poškozené kůže, okolí ulcerací je macerované. V tomto terénu vznikají snadno bakteriální infekce kůže a podkoží, které průběh lymfedému dále zhoršují (zejména erysipelas cruris). Běžně zde nacházíme mykotické postižení chodidla a meziprstí. Spodina ulcerací bývá atonická, povleklá, s hojnou serózní sekrecí.

Terapie lymfatického bércového vředu je obtížná. Je nutné redukovat lymfedém intenzivní manuální a přístrojovou lymfodrenáží, aplikovat kompresivní bandáže a jejich účinek podpořit cvičením. V celkové terapii je místo pro venotonika (mikronizovaný diosmin) a systémovou enzymoterapii, recidivy erysipelu přeléčíme antibiotiky. V lokální terapii se zaměřujeme na zvládnutí ranné sekrece a ochranu okolí ulcerace před macerací, lokální terapii ranné infekce a vyčistění spodiny rány. Na tuto komplexní terapii musí navazovat důkladná edukace pacienta tak, aby se zvýšila jeho compliance léčby a aby se vyvaroval nevhodných denních aktivit.

Z infekčních onemocnění, která mají za následek vznik bércového vředu, se v našich podmínkách může uplatnit tzv. nekrotizující dermohypodermální infekce. U predisponovaných jedinců (diabetici, pacienti s lymfedémem, imunosuprimovaní) vznikají rozsáhlé nekrotické vředy, jejichž spodina zasahuje až ke svalové fascii. Tyto hluboké ulcerace jsou rezistentní i na terapii moderním krytím. Jedním z možných řešení uzávěru rány je lokální terapie vředu kontrolovaným podtlakem s následným přenosem dermoepidermálního štěpu.

Vznikem ulcerace na bérci na podkladě granulomatózního zánětu se mohou manifestovat také některé systémové infekce - např. lues ve III. stadiu, lepra. Nalezení příčiny vzniku a přetrvávání bércového vředu může být časově i fi nančně náročné. Klinický obraz nejčastěji se vyskytujících venózních a ischemických ulcerací je ale natolik typický, že k diagnóze často stačí podrobná anamnéza a klinické vyšetření pacienta.

Přehled aktuálně dostupných paraklinických metod je v dostatečném rozsahu uveden v závěru příspěvku. V lokální terapii má své nezastupitelné místo tzv. vlhká terapie zvolená dle aktuálních požadavků rány a snášenlivosti pacientem. Pro terapii bércového vředu vzniklého na podkladě chronické žilní insuficience je zásadní dosáhnout snížení patologické venózní hypertenze vhodnou zevní kompresí.

Vícevrstevná kompresivní bandáž nachází uplatnění především u pacientů s bércovými vředy a otoky ve stadiu redukce.
Ve shodě s německými autory nezbývá než konstatovat, že pouze přesná etiologická diagnóza a kauzální terapie mají šanci na déletrvající úspěch léčby bércového vředu.

Zdroj: Medicína po promoci