Léčba hypertenze u seniorů
Prevalence hypertenze roste s věkem a v populaci osob starších než 65 let jí trpí podle amerických údajů 66 % žen a 59 % mužů. Zatímco průměrný systolický tlak v populaci roste kontinuálně s věkem, diastolický tlak roste zhruba do 55 let a poté klesá. Proto se ve stáří zvyšuje výskyt izolované systolické hypertenze, která je v mladších věkových skupinách málo častá. Bylo prokázáno, že ve věkové skupině 65–89 let je nejčastější izolovaná systolická hypertenze, kterou má asi 60 % všech hypertoniků; cca 30 % hypertoniků této věkové skupiny má kombinovanou systolicko-diastolickou hypertenzi a 10 % izolovanou diastolickou hypertenzi.U hypertenze dospělého věku platí obecně, že asi u 5 % nemocných jde o onemocnění sekundární, tj. především o hypertenzi při postižení ledvinných tepen, renálního parenchymu nebo v rámci endokrinních nemocí; u 95 % nemocných jde o primární, esenciální hypertenzi s multifaktoriální etiologií. S věkem narůstá četnost aterosklerotických změn, včetně změn na renálním řečišti, a častěji rovněž dochází k poruše ledvinných funkcí, mj. v důsledku chronické pyelonefritidy. Proto lze u starších hypertoniků častěji zjistit patologické nálezy při vyšetření ledvin a jejich cévního zásobení. V takových případech je v praxi často obtížné rozhodnout, zda jde o nevýznamnou koincidenci s hypertenzí, o faktor působící zvýšení tlaku společně s jinými faktory, nebo o hlavní příčinu hypertenze. Poměrně často můžeme zjistit např. sklerotickou stenózu renální arterie, ale řada těchto nemocných má nízkou nebo normální reninovou aktivitu, z čehož lze soudit, že postižení ledvinných tepen není hlavní příčinou vzniku hypertenze. Skutečnou prevalenci sekundární hypertenze ve stáří tedy neznáme; nicméně pravděpodobnost, že diagnostikujeme sekundární hypertenzi, zvláště takovou, která by byla léčitelná způsobem odlišným od léčby esenciální hypertenze, je ve stáří spíše nižší než v mladém a středním věku.Patofyziologické mechanismy trvalého zvýšení krevního tlaku ve stáří jsou různorodé. Zásadní a nepochybně kauzální roli hrají změny cév, zvláště velkých centrálních tepen elastického typu, které mají za normálních okolností pružníkovou funkci. Při systole funguje normální aorta a její větve jako roztažný rezervoár – tato vlastnost zabraňuje příliš strmému vzestupu systolického tlaku v centrálním řečišti. V diastole je krev vypuzována z centrálního řečiště: tím udržují tepny pružníkového typu kontinuální proud krve a zmenšují kolísání perfuze tkání. Pro hypertenzi ve stáří je typická ztráta pružníkové funkce; to vede ke zvyšování systolického a snižování diastolického tlaku, tj. ke zvyšování pulsního tlaku a eventuálně ke vzniku izolované systolické hypertenze. Morfologické změny se odehrávají především v cévní medii, kde s věkem přibývá kolagenu a ubývá elastinu. Kromě snížené cévní poddajnosti se uplatňuje i volumový faktor. Aorta se prodlužuje, má větší průměr a pojme větší objem krve. Větší kapacita aorty má za následek její sníženou schopnost vypuzovat krev do periferie. Zvyšování systolického krevního tlaku představuje větší zátěž (zvýšený afterload) levé srdeční komory, a v důsledku toho dochází k jejím funkčním i morfologickým změnám. Proto nacházíme hypertrofii levé komory u starších hypertoniků častěji než u jiných skupin hypertoniků; ta je logickým důsledkem dlouhodobého zvýšení tlaku.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 6/2005, strana 52
Zdroj: