Léčba akutní trombózy hlubokých žil dolních končetin

SOUHRN

Klinické příznaky hluboké žilní trombózy jsou nespecifické. V diagnostice mají zásadní význam skórovací systémy ke stanovení klinické pravděpodobnosti spolu s laboratorním vyšetřením D-dimerů. Z nových perorálních antikoagulancií byl k akutní i následné léčbě hluboké žilní trombózy dolních končetin dosud schválen pouze rivaroxaban, přímý inhibitor faktoru Xa. K akutní léčbě hluboké žilní trombózy se dnes doporučuje buď podkožně podávaný nízkomolekulární heparin (popř. fondaparinux), nebo rivaroxaban. Poté zpravidla následuje preventivní podávání antagonisty vitaminu K, což vyžaduje několikadenní přemosťující období. Naproti tomu rivaroxaban může být podáván v rámci akutní i následné léčby. Pacientům s maligními nádory a s hlubokou žilní trombózou v akutním stadiu má být podáván nízkomolekulární heparin po dobu tří měsíců. Teprve potom lze přejít na perorální antikoagulaci antagonisty vitaminu K. Tříměsíční antikoagulační prevence se zdá být dostatečná u pacientů s izolovanou trombózou bércových žil. U proximálních trombóz s přechodnými rizikovými faktory (např. pooperačními) by antikoagulační prevence měla probíhat delší dobu, avšak ne déle než 6–12 měsíců. Po akutní léčbě idiopatické proximální trombózy je indikována následná léčba trvající nejméně tři měsíce. O pokračování antikoagulační prevence musí být rozhodnuto na základě poměru očekávaného prospěchu a rizika; zvláště je třeba vzít v úvahu faktory, které zvyšují pravděpodobnost recidivy, a individuální riziko krvácení. U pacientů s izolovanou trombózou bércové nebo svalové žíly je indikována kromě kompresní léčby též antikoagulační léčba nízkomolekulárním heparinem nebo fondaparinuxem. Podle doporučení ACCP by při izolované trombóze bércové žíly měla být antikoagulancia podávána po dobu tří měsíců. Kompresní léčba slouží především k prevenci posttrombotického syndromu. Před zahájením této léčby je nutno klinicky vyšetřit stav periferních tepen a při snížených pulsacích doporučit speciální angiologické přístrojové metody. Výhoda nových perorálních antikoagulancií proti antagonistům vitaminu K spočívá ve fixním dávkování, nezávislosti na laboratorním monitorování i na složení stravy, menším počtu lékových interakcí, a tedy v jednodušší manipulaci. Nároky na adherenci pacientů k léčbě jsou však vyšší, protože tyto látky mají krátký biologický poločas a jejich účinek není průběžně monitorován. V současné době je tato léčba ekonomicky náročnější.

RESÜMEE

Die klinischen Zeichen der tiefen Beinvenenthombose sind unsicher. Score-Systeme zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit in Kombination mit der D-Dimerbestimmung sind diagnostisch richtungsweisend. Rivaroxaban ist der einzige Vertreter der NOAK, der derzeit zur Akut- und Folgetherapie der tiefen Beinvenenthrombose und der Lungenembolie zugelassen ist. Zur Akuttherapie der tiefen Beinvenenthrombose werden subkutan niedermolekulare Heparine bzw. Fondaparinux oder per oral Rivaroxaban empfohlen. Bei NMH oder Fondaparinux wird eine überlappende VKA-Therapie zur Rezidivprophylaxe initiert. Bei Rivaroxaban erfolgt die Initialund Folgetherapie mit der gleichen Substanz. Karzinompatienten mit akuter TVT erhalten 3 Monate lang gewichtsadaptiert niedermolekulares Heparin. Erst danach kann die orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten in Erwägung gezogen werden. Für isolierte Unterschenkelvenenthrombosen scheint eine Antikoagulationsdauer von 3 Monaten ausreichend zu sein. Bei proximaler Thrombose mit passagerem Triggermechanismus (z. B. nach OP) sollte man länger als 3 Monate antikoagulieren, jedoch nicht mehr als 6–12 Monate. Bei idiopathischen proximalen Thrombosen ist mindestens eine 3-monatige Therapie indiziert, danach ist bezüglich der Fortführung der Rezidivprophylaxe eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung durchzuführen, insbesondere unter Berücksichtigung des entsprechenden individuellen Thombose-bzw. Blutungsrisikos. Patienten mit isolierter Unterschenkel- und Muskelvenenthrombose sollten neben der Kompressionstherapie eine Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux erhalten. Die Dauer der Antikoagulation sollte gemäß Leitlinien bei der isolierten Unterschenkelvenenthrombose 3 Monate betragen (Grad 2B). Die Kompressionsbehandlung dient v. a. der Vermeidung des postthrombotischen Syndroms. Die arterielle Durchblutung der Extremität muss vorher klinisch und bei reduzierten peripheren Pulsen apparativ geprüft werden. NOAK sind wegen ihrer fixen Dosierung, fehlender Notwendigkeit des Labormonitorings, Unabhängigkeit von der Nahrungszufuhr und geringerer Medikamenteninteraktion einfacher zu handhaben als die VKA. Jedoch sind die Anforderungen an die Compliance der Patienten höher als bei einer VKA-Therapie, da NOAK eine kurze Halbwertszeit haben und kein Labormonitoring erfolgt. Die Therapie mit den NOAK ist aktuell kostenintensiver als die VKA-Therapie.

KOMENTÁŘE

MUDr. Miroslav Chochola, CSc.

II. interní klinika kardiologie a angiologie

1. LF UK a VFN, Praha

Autoři článku přinášejí nový a hlavně racionální pohled na novinky v léčbě akutní žilní trombózy dolních končetin, která je podepřena novými doporučeními ACCP z roku 2012. Správně ale poukazují na fakt, že jde jen o doporučení k léčbě, ne tedy neměnná dogmata, navíc většinou bez doporučení stupně 1A. V budoucnu lze očekávat další změny po schválení nových přípravků, ke kterému má nejblíže přípravek Pradaxa (dabigatran etexilát), který je v současnosti schválen k užití v prevenci žilních tromboembolických příhod u dospělých pacientů, kteří podstoupili elektivní totální náhradu kyčelního nebo kolenního kloubu, v prevenci cévních mozkových příhod a systémové embolie u dospělých pacientů s nevalvulární fibrilací síní s jedním nebo více rizikovými faktory (cévní mozková příhoda, transitorní ischemická ataka nebo systémová embolie v anamnéze, ejekční frakce LK < 40 %, symptomatické srdeční selhání třídy ≥ 2 podle klasifikace NYHA, věk nad 75 let, věk nad 65 let s jedním následujícím onemocněním: diabetes mellitus, ischemická choroba srdeční nebo hypertenze).

Přes rozvoj moderních postupů preventivní medicíny, ale i mediálního působení na populaci, se roční incidence žilní trombózy nemění, naopak stoupá, což může jít na vrub stárnutí populace, kdy věk je nezávislým rizikovým faktorem, ale i na vrub zavedení moderních vyšetřovacích postupů. Riziko vzniku tromboembolické nemoci je v naší populaci malé (< 0,01 ‰) díky přirozené aktivitě člověka, při zachovalém tonu svalů dolních končetin, žilní stěny a funkčnosti chlopní. Situace se ale dramaticky mění při dlouhodobé imobilizaci (např. po chirurgických výkonech), kdy dochází ke krevní stáze, zvýšené krevní srážlivosti a poškození žilního endotelu.

Zlatým standardem stanovení diagnózy končetinové žilní trombózy je dnes suverénně duplexní ultrasonografie doplněná stanovením D-dimerů. Dostupnost duplexní ultrasonografie by měla být standardem v každé nemocnici po dobu 24 hodin. Negativní výsledek D-dimerů činí diagnózu žilní trombózy vysoce nepravděpodobnou (vysoká negativní predikční hodnota). Naopak pozitivita provází řadu jiných stavů, na které je třeba pamatovat (stoupají např. v těhotenství, při zánětech, sepsi, u nádorových onemocnění). Proto má jejich stanovení větší význam u ambulantních nemocných. Další zobrazovací metody (magnetická rezonance, výpočetní tomografie, digitální subtrakční angiografie) by měly být použity např. před endovaskulární léčbou žilní trombózy ke zhodnocení anatomických poměrů rozsahu trombózy. Často doporučované skórovací systémy v diagnostice žilní trombózy pro svou složitost nenalezly širšího uplatnění. Problémem může být hodnocení rekurentní žilní trombózy, kdy bychom měli vycházet z předchozích zobrazovacích metod, jejich porovnání a stanovení hodnot D-dimerů. Stále není chybou, pokud jsme jednoznačně nevyloučili žilní trombózu, nemocnému podat kauzální léčbu a v pravidelných intervalech ho sledovat.

LÉČBA

K léčbě a profylaxi tromboembolické nemoci jsou k dispozici v zásadě dvě skupiny metod. Do první skupiny patří mechanické metody, kompresní léčba, které mají zabránit žilní stáze. Jelikož ale chybí kvalitní studie, je na kompresní léčbu v akutním stadiu žilní trombózy nahlíženo jen jako na doplněk farmakoterapie (doporučení 2B). Hlavní indikací kompresní léčby zůstává profylaxe tromboembolické nemoci a prevence posttrombotického syndromu.

Druhou skupinu tvoří farmakoterapie. Nízkomolekulární hepariny (LMWH) (v doporučeních je i léčba nepřímým inhibitorem faktoru Xa fondaparinuxem) asi zůstanou v současných podmínkách našeho zdravotnictví základní léčbou nekomplikované akutní žilní trombózy. Kromě gravidních žen léčených LMWH není doporučena rutinní monitorace (anti-Xa). U pacientů se závažnou renální insuficiencí je z důvodu sníženého vylučování LMWH (ale i fondaparinuxu) ledvinami nutná redukce dávky.

Několik desetiletí jsme měli ve farmakoterapii k dispozici jediný perorální přípravek – warfarin. Přes jeho nepochybný terapeutický účinek je na něj nahlíženo jako na lék problematický, zejména pro jeho interindividuální variabilitu účinku, riziko významných lékových i potravinových interakcí a úzké terapeutické okno. Zavedení nových antikoagulancií patří k nejvýznamnějším pokrokům v oblasti farmakoterapie v posledních několika letech. Nahrazení klasické terapie perorálními inhibitory faktoru Xa a inhibitory trombinu (faktor II) je předzvěstí revoluce v léčbě akutní žilní trombózy, zejména když je jejich použití podepřeno výsledky velkých, dobře uspořádaných klinických studií. K léčbě žilní trombózy byl zatím schválen jen přípravek rivaroxaban (Xarelto). Všechna klinická pozitiva tohoto přípravku – snadnost podávání, dobrá compliance a účinnost léčby – mohou narazit na jeho současnou cenu, která může znamenat další finanční zátěž pro dnes již tak problematickou a zadluženou ekonomiku v našem zdravotnictví. V praxi to znamená, že ne všichni nemocní budou moci být v současné době léčeni rivaroxabanem (ročně je v ČR diagnostikováno cca 40 000 případů žilní trombózy). Je třeba upozornit, že rivaroxaban není ideálním lékem, neboť je nutno dodržovat určitá omezení. Problémem může být nutnost stabilního podávání při jídle kvůli stabilitě absorpce či vynechání dávky, kdy z důvodu poměrně krátkého poločasu se rychle snižuje antikoagulační účinek. Pokud pacient vynechá dávku, měl by užít přípravek co nejdříve a pokračovat s užíváním jednou denně následující den podle doporučení. Dávka by neměla být ve stejný den pro nahrazení vynechané dávky zdvojnásobena. Obezřetně je třeba postupovat u pacientů s potenciálně vysokým rizikem krvácení, kam patří nemocní (kromě závažných krvácivých diatéz) s ledvinovou nedostatečností a jaterním onemocněním. Tento lék se nedoporučuje podávat pacientům s clearance kreatininu < 15 ml/min (zde asi bude poslední indikace pro podávání nefrakcionovaného heparinu i.v.). Užívání rivaroxabanu se nedoporučuje při užití systémových antimykotik a přípravků ovlivňujících krevní srážlivost (ASA, NSA). Dle výrobce je rivaroxaban kontraindikován v těhotenství a v době kojení. Ženy ve fertilním věku se tedy musejí během léčby chránit před otěhotněním. Přípravek nemá specifické antidotum a jakékoli krvácivé projevy se léčí pouze symptomaticky. Vzhledem k vysoké vazbě na plazmatické proteiny se u přípravku rivaroxaban neočekává ani možnost odstranění dialýzou. I když během léčby rivaroxabanem není třeba rutinně monitorovat parametry koagulace, dochází jeho účinkem k prodloužení protrombinového času, aktivovaného parciálního tromboplastinového času a INR, což je důležitý parametr při převodu na warfarin.

Při klasické léčbě LMWH se doporučuje podání warfarinu většinou již od prvního dne (2C). První dva dny se má podávat dávka 10 mg a dále titrovat dávku dle INR (2C). Novinkou je doporučení okamžitého vysazení warfarinu při ukončení léčby LMWH (2C). U pacientů se stabilním INR se doporučuje monitorace až za 12 týdnů (2B). Pokud je INR mimo terapeutické rozmezí o méně než 0,5, doporučuje se ponechání stávající dávky a kontrola INR za 1–2 týdny. Pokud bychom se rozhodli nemocného převést na rivaroxaban, musí se podat v okamžiku vysazení LMWH nebo 0–2 hodiny před podáním další dávky LMWH.

U pacientů s akutní žilní trombózou a maligním onemocněním je stále indikována léčba LMWH po dobu minimálně tří měsíců (i z důvodů protinádorového působení) a event. převod na antagonisty vitaminu K.

Doba antikoagulace z důvodu prevence recidiv žilní trombózy je stále diskutována. Při bércové i proximální žilní trombóze doporučujeme léčbu v délce tří měsíců, při nízkém riziku krvácivých komplikací ji můžeme i prodloužit (2B), nicméně konkrétní délka není v doporučeních stanovena. Prodloužení doby antikoagulační léčby může záviset na rizikových faktorech žilní trombózy, ale většinou nemá trvat déle než 12 měsíců. Samostatnou kapitolou je léčba bércových a svalových žilních trombóz bez závažných symptomů a rizikových faktorů extenze, kde je v ACCP z roku 2012 doporučena pouze kompresní léčba s ultrasonografickou kontrolou za dva týdny. Stejně jako autoři komentovaného článku se domnívám, že by i tito nemocní měli být antikoagulováni po dobu tří měsíců. Podobně je tomu u povrchové flebitidy (tromboflebitidy v délce minimálně 5 cm), kdy by měla být podávána profylaktická dávka fondaparinuxu nebo LMWH po dobu 45 dnů (2B).

Současná moderní léčba žilní trombózy se opírá o primární podání nízkomolekulárního heparinu s následným převedením na chronickou perorální léčbu. Na léčbu žilní trombózy je však nutno se podívat i z hlediska lokalizace. V dnešní době se většina případů nekomplikované distální žilní trombózy léčí ambulantně pomocí LMWH s následným převedením na chronickou perorální léčbu. Zdůvodněním ambulantní léčby je fakt, že žilní trombóza v této lokalizaci vede k plicní embolii minimálně a k rekanalizaci trombózy dochází až v 95%. Pokud je cílem léčby žilní trombózy vedle zabránění plicní embolie především prevence posttrombotického syndromu, pak je vše v pořádku. Pokud ale léčíme žilní trombózu v proximálních lokalizacích, je zde plnohodnotná rekanalizace se zachováním funkce chlopní v oblasti stehna jen 50% a v oblasti pánve jen 95%. Právě nemocní se špatně rekanalizovanou trombózou pánevních žil mají až v 45 % těžký posttrombotický syndrom, který je doživotně invalidizuje. Samotná heparinizace nevede k odstranění již existujícího trombu. Jedinou možností léčby v této lokalizaci je rychlá katetrizační léčba pomocí trombolytika s odstraněním organických lézí. V ČR existuje několik center, která tuto léčbu dobře zvládají. Na našem pracovišti jsme za posledních 12 let takto ošetřili 310 nemocných s 90% primární úspěšností. Po deseti letech je 83 % úspěšně léčených bez posttrombotického syndromu. Bohužel faktem zůstává, že na tato pracoviště se pacienti dostávají často pozdě, až po několika dnech trvající neúspěšné standardní terapii heparinem.

Ke katetrizační léčbě je indikována selektovaná skupina pacientů silikofemorální žilní trombózou, kdy symptomy trvají méně než 14 dní, pacienti jsou v dobré fyzické kondici, očekávaná délka života je delší než jeden rok a mají malé riziko krvácivých komplikací.

ZÁVĚR

Problematika léčby akutní žilní trombózy díky nově uvedeným přípravkům na trh se bude zřejmě v budoucnu zásadně měnit. Nekomplikované trombózy bez rizika krvácivých komplikací a plicní embolie budou léčeny ambulantně bez nutnosti laboratorního monitorování s individuálním rozhodováním o typu použitého léčiva. Do budoucna bude třeba dalších studií ke stanovení účinnosti léčby i profylaxe novými přípravky z hlediska poměru prospěchu a rizika.

Problematika léčby akutní žilní trombózy je zdánlivě zaměřena jen na malou skupinu lékařské veřejnosti – internisty, praktické lékaře, kardiology a angiology. Je ale nutno nepřehlédnout její významné mezioborové působení prostupující napříč celou medicínou. Pro lékařskou veřejnost to znamená, že každý lékař, nezávisle na oboru, se s pacientem s projevy žilní trombózy, léčbou, ale i jejími fatálními či nefatálními komplikacemi nebo jejími pozdními projevy ve své praxi setkal, setkává nebo setkávat bude.

LITERATURA

1. Guyatt GH, et al. Executive summary: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):7S-47S.

2. The EINSTEIN Investigators, et al. Oral rivaroxaban for symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2010; 363:2499–2510.

Doc. MUDr. Petr Dulíček, Ph.D.

IV. interní klinika – hematologie,

FN a LF UK, Hradec Králové

Venózní tromboembolismus (VTE) je závažné onemocnění, jehož incidence se u nás odhaduje na 1/1 000 obyvatel, jako je tomu v ostatních evropských zemích. Incidence VTE se v posledních letech příliš nemění. Je to dáno dvěma protichůdnými tendencemi. Na jedné straně máme více poznatků o rizikových faktorech VTE, máme vypracovány doporučené postupy, jak onemocnění předcházet, a máme k dispozici nová antitrombotika. Na druhé straně se lidé dožívají vyššího věku a také životní styl se stává sedavějším.

Článek má přehledový charakter, zabývá se jak diagnostikou, tak prevencí a léčbou VTE. Uvedená doporučení vycházejí zejména z poslední konference ACCP z roku 2012. Nutno zdůraznit, že doporučení nelze glorifikovat, protože doporučené postupy na úrovni 1B jsou většinou nekonfliktní, dobře známé, zatímco většina doporučení, která lékaři potřebují v klinickém rozhodování nejvíce, jsou na úrovni 2.

V komentáři bych se rád zmínil o následujících faktech.

Stanovení D-dimerů

Jejich přínos při diagnostice VTE (negativně prediktivní hodnota) je znám již dvacet let. Nicméně jejich stanovení po vysazení antikoagulační terapie se u nás v dostatečné míře nevyužívá. Je dobře známo, že jejich negativita po vysazení antikoagulační terapie je spojena s více než dvojnásobně nižším rizikem recidivy VTE. Je však potřeba vzít v úvahu věk nemocného (ve věku ≥ 50 let je potřeba použít jiné „cut off “), ostatní choroby (zejména nádorové onemocnění) aj.

Strategie terapie akutní VTE

Je dobře známa, nicméně nemohu zcela souhlasit s následujícími dvěma vyjádřeními uvedenými v článku. Riziko heparinem indukované trombocytopenie (HIT) není jistě 10krát nižší při užití nízkomolekulárních heparinů (LMWH) než heparinu nefrakcionovaného (UFH), ale je srovnatelné. Také zmínka o fondaparinuxu jako o ultrakrátkém LMWH není správná, jde o nepřímý inhibitor faktoru Xa, tedy bez aktivity anti-IIa.

V terapii VTE však došlo k výraznému posunu po dostupnosti tzv. NOAC (nová antikoagulancia), v případě terapie VTE pak rivaroxabanu (Xarelto). Proto se podrobněji zmíním o terapii VTE rivaroxabanem.

Jde o přímý inhibitor faktoru Xa. Ke svému účinku nepotřebuje antitrombin.

Mezi jeho přednosti patří:

/ širší terapeutické okno ve srovnání s antagonisty vitaminu K (VKA),

/ podávání jedenkrát denně,

/ podávání per os,

/ není nutné monitorování,

/ nejsou nutná žádná dietní opatření,

/ minimální lékové interakce (pokud jsou, tak s léky, které se v praxi málo používají),

/ možnost používání u jedinců s renální insuficiencí, a to i takovou, kde u ostatních přípravků hrozí nebezpeční akumulace a krvácivých projevů. Rivaroxaban je kontraindikován při clearance kreatininu < 15 ml/min).

Vzhledem k tomu, že rivaroxaban je pro naše pacienty již dostupný, zmíním se o našich zkušenostech s tímto lékem v terapii VTE za poslední rok.

Nemocní s VTE oceňují rivaroxaban zejména z následujících důvodů:

1. Jednoduché dávkování. V terapii VTE se první tři týdny podává 2x 15 mg, dále 1x 20 mg po dobu tří, šesti nebo 12 měsíců. To závisí na charakteru trombózy, okolnostem vzniku VTE, přítomnosti vyvolávajícího momentu pro trombózu a na přítomnosti trombofilního stavu (viz dále). Nemocní si pochvalují hlavně dávkování jedenkrát denně, jednoduše ho spojí s jedním z denních jídel.

2. Mají větší pocit „bezpečí“ stran krvácení ve srovnání s terapií VKA. Terapie je skutečně spojena s nižším rizikem zejména silného a život ohrožujícího krvácení.

3. Nemusejí chodit na laboratorní kontroly INR jako při terapii VKA.

Pro lékaře je terapie jednoduchá, protože dávkování nezávisí na hmotnosti, věku ani pohlaví. V praxi jsme často dotazováni na následující:

1. Cena terapie. Je jasné, že porovnání ceny jednodenní dávky VKA a rivaroxabanu musí vždy vyznít pro antagonisty vitaminu K, a to všude na světě vzhledem k velmi nízké ceně kumarinů. Pokud bychom však vzali v úvahu celkové náklady na léčbu VTE, tak vzhledem k zásadní redukci počtu návštěv u lékaře, laboratorního monitorování, nákladů na léčbu zejména masivního a život ohrožujícího krvácení, pak se rozdíly v ceně terapie vyrovnávají.

2. Nemožnost ověřit compliance terapie. K ověření eventuální účinnosti, bezpečnosti či vlastní compliance nelze využít rutinně dostupných koagulačních testů, např. aPTT a protrombinový čas. Zejména při stanovení protrombinového času můžeme dostat výsledek zcela v normě či v různé míře prodloužený (v závislosti na dávce rivaroxabanu, času stanovení od poslední dávky a také typu použité reagencie). Nicméně compliance lze ověřit stanovením anti-Xa, které je nakalibrováno na rivaroxaban.

3. Nedostupnost antidota. Toto se t.č. nejeví jako významný klinický problém, protože strategie vysazení léku při elektivních zákrocích je jasně dána, v případě emergentních zákroků lze využít koncentrátu protrombinového komplexu. I naše, byť omezené zkušenosti tento fakt podporují. Ani LMWH, které se u nás užívají déle než dvacet let, nemají specifické antidotum.

4. Otázka, zda je podávání jednou denně dostatečné? Výsledky klinických studií dávají na tuto otázku jasnou odpověď a i zde se nabízí vzhledem k poločasu LMWH paralela s léčbou VTE LMWH jedenkrát denně. Pro léčbu VTE, která je t.č. ve více než 70 % případů ambulantní, je rivaroxaban ideálním lékem.

Otázka délky antikoagulační terapie

Doporučená délka léčby se pohybuje od tří měsíců do jednoho roku i déle, a to se v posledních 20 letech jen mírně upravuje. Délka antikoagulační terapie závisí na následujících faktech:

 / tíži VTE,

/okolnostech vzniku (idiopatická či v jasně definované rizikové situaci),

/ přetrvávání vyvolávajícího momentu,

/ přítomnosti vrozeného nebo získaného trombofilního stavu,

/ počtu VTE.

Pak lze délku antikoagulační terapie rozdělit do tří kategorií:

a) léčba s jasně definovanou délkou (3 měsíce, 6 měsíců atd.),

b) léčba dlouhodobá,

c) léčba celoživotní.

Co se týče trombofilních stavů (které jsou u nás vyšetřovány zcela bez dodržování indikačních kritérií), je potřeba zdůraznit, že průkaz faktoru V Leiden či mutace F II20210a v heterozygotní formě nemění délku antikoagulační terapie. Není tomu tak ale při průkazu mutací v homozygotní formě, u kombinovaných trombofilních stavů, při deficitu antitrombinu či průkazu antifosfolipidového syndromu.

Nejvíce problémů činí léčba dlouhodobá. Zde se v praxi málo využívá osobní preference nemocného. Úkolem lékaře je vyčíslit míru recidivy VTE, riziko krvácení při antikoagulační terapii, spolu s nemocných je třeba zhodnotit kvalitu antikoagulační terapie, jak ji nemocný toleruje, zda došlo ke krvácení apod. Pak lze terapii ukončit, nebo v ní pokračovat dle osobní preference nemocného.

Závěrem lze říci, že VTE je velkou výzvou, protože je do určité míry onemocněním, jemuž lze předcházet. V léčbě je pak možno použít i nového antitrombotika, které znamená lepší komfort pro nemocného.

Literatura u autora.

Zdroj: Medicína po promoci