Labilní diabetes mellitus na podkladě chronické pankreatitidy

Pacientka s diabetes mellitus na podkladě chronické kalcifikující pankreatitidy byla opakovaně přijímána do nemocnice pro kolísavé glykémie, ať již hypoglykémie či hyperglykémie. Přes různé inzulinové režimy se u ní stále projevovala velká labilita diabetes mellitus s četnými hypoglykémiemi a hyperglykémiemi. Její stav si v průběhu posledních osmi let vyžádal 18 hospitalizací, z toho 6× pro těžkou hypoglykémii s poruchou vědomí a 12× pro hyperglykémii, z toho 7× s ketoacidózou.

Jednaosmdesátiletá pacientka byla poprvé na naši kliniku přijata v roce 2003. Důvodem přijetí byl labilní diabetes mellitus s četnými hypo‑ i hyperglykémiemi, které se nedařilo odstranit ani při pečlivé monitoraci a denních telefonických kontrolách terénním diabetologem.

Pacientka prodělala infarkt myokardu v roce 1994, v roce 1975 akutní pankreatitidu s několika následnými recidivami. Diabetes mellitus byl diagnostikován v roce 1990, původně veden jako diabetes mellitus 1. typu, posléze překlasifikován na sekundární diabetes mellitus, dosud bez specifických komplikací diabetu. Pacientka byla v průběhu posledních tří let čtyřikrát hospitalizována v různých nemocničních zařízeních, vždy pro hypoglykémii. V době přijetí byla léčena intenzifikovaným inzulinovým režimem Humalog 4‑3‑3 U, Humulin N 4 IU.

Pokud jde o rodinnou anamnézu, otec nemocné � zemřel v 91 letech na cévní moz‑zemřel mozkovou příhodu, matka v 75 letech, příčinu smrti však pacientka nezná. Matka nemoc‑však nemoc‑pacientka nemoc‑nemocné během života prodělala několikrát akut‑ akutní pankreatitidu. Sestra pacientky se od 17 let léčila s diabetes mellitus 1. typu.

Vyšetření přineslo tyto výsledky: C‑peptid 435 pmol/l, HbA1c 7,3 %, ssTSH 1,8 mIU/l, ostatní provedená biochemická vyšetření a hodnoty krevního obrazu v mezích normy. Hmotnost pacientky byla 46 kg při výšce 151 cm, ostatní fyzikální nález byl v mezích normy.

Během hospitalizace jsme se snažili potvrdit sekundární pankreatitidu jako příčinu diabetu, přistoupili jsme také k vyšetření adrenální rezervy jako možné příčiny lability diabetu. Dále jsme se rozhodli zařadit do terapie inzulin glargin, od něhož jsme očekávali zlepšení stability diabetu.Provedené USG vyšetření potvrdilo atrofický pankreas, hodnoty amyláz a lipáz byly v mezích normy. Vyšetření protilátek proti ostrůvkovým antigenům bylo negativní, jako příčinu diabetu jsme tedy potvrdili sekundární pankreatitidu. Adrenální rezerva, ověřená vyšetřením 24hodinového množství kortisolu v moči a vyšetřením půlnočního a ranního sérového kortisolu, byla též dostatečná.

Inzulin glargin se po zařazení do terapie jako noční inzulin (22.00 h) paradoxně v tomto případě ukázal jako méně vhodný, kdy při změně dávkování o jednu jednotku se objevovaly ranní hyperglykémie či naopak hypoglykémie, lepšího výsledku nebylo dosaženo ani přesunutím podání glarginu na jiné denní období, do léčebného režimu byl tedy zpět zařazen Humulin N.

Jako nejpravděpodobnější příčinu diabetu jsme potvrdili sekundární pankreatitidu, za labilitu diabetu je zodpovědná nízká sekrece glukagonu, při výrazné destrukci A-‑buněk při základním onemocnění. Během hospitalizace proběhla opakovaná edukace nemocné i členů rodiny o diabetickém režimu, dietě, aplikaci inzulinu a prevenci hypo‑ a hyperglykemických stavů. Dle vyjádření terénního diabetologa se stav za zvýšené péče rodiny zlepšil a došlo k výraznému poklesu hypoglykemických událostí.

Co ukázaly další hospitalizace

Od roku 2008 dosud byla pacientka na naší klinice hospitalizována ještě 17×, z toho 5× pro hypoglykémii a 12× pro hyperglykémii, kdy byla zároveň 7× přítomna ketoacidóza. Na zvýšené frekvenci hospitalizací se podílely i změněné domácí poměry pacientky, která nyní sdílela společnou domácnost s vnukem a kvalita dohledu nad jejím dia‑betem se zhoršila. Základním důvodem byl další pokles sekrece inzulinu (C‑peptid <  33 pmol/l), který si vyžádal přesnější dávkování inzulinu a přesné dodržování inzulinového režimu. Během těchto hospitalizací jsme se snažili o různé změny inzulinových režimů a dávkování inzulinu a i při hospitalizaci a pravidelné kontrole glykémií bylo velmi obtížné udržet glykémie v mezích, jež by pacient‑ježpacient‑ pacientku neohrožovaly.

Příběh této pacientky považujeme v naší zkušenosti za extrémní příklad labilního diabetu při sekundární pankrea‑titidě a zcela vyhaslé inzulinové sekreci. Stabilitu diabetu bylo obtížné udržet i při pobytu pacientky v sociálním zařízení a ani během hospitalizace u nás se nám nepodařilo nalézt inzulinový režim, který by potíže zcela eliminoval.

Zdroj: Medical Tribune