Kasuistika pacienta s komplikovanou psoriázou

V péči naší psoriatické poradny je pacient od září 1992. Na naší klinice byl opakovaně hospitalizován, vždy pro psoriatickou erytrodermii. Nejprve jsme zahájili terapii Tigasonem, který pacient užíval asi dva roky, dále absolvoval Re-PUVA terapii (Tigason, Oxsoralen cps. a UVA), opakovaně světloterapii – UVA + UVB. V roce 1996 byl vyšetřen na Dermatovenerologické klinice FNKV v Praze u prof. Novotného, zde léčen fototerapií a koupelemi po dobu dvou měsíců, po ukončení této terapie se dostavilo asi týdenní zlepšení, avšak poté došlo opět ke generalizaci projevů psoriázy a následovala opět hospitalizace na naší klinice. V letech 1998 až 2005 byl pacient léčen Neotigasonem bez výraznější terapeutické odezvy. Vzhledem k torpidnímu průběhu a postižení téměř celého kožního povrchu byla u nemocného v listopadu 2006 zahájena léčba biologickým přípravkem Humira.

Rodinná anamnéza: stran psoriázy negativní.

Osobní anamnéza: mimo psoriatickou artritidu a psoriázu se pacient s ničím neléčí. Neprodělal žádné operace, transfuze ani závažnější úrazy. Alergii neguje.

Farmakologická anamnéza: pacient je bez pravidelné celkové medikace.

Sociální anamnéza: žije s rodiči v rodinném domku.

Pracovní anamnéza: nemocný je v invalidním důchodu pro psoriatickou artropatii a torpidní chronickou psoriázu, dříve pracoval jako truhlář.

Status localis

Před zahájením terapie adalimumabem byly za boltci a také okcipitálně patrné větší nánosy bělavých šupin, disperzně erytém, takřka po celém těle generalizovaně drobné oválné plastické živě červené a lehce zašupené terčíky numulární psoriázy, které na trupu a stehnech splývaly do větších ploch. Na nehtových ploténkách obou rukou se při distálním okraji nalézá onycholýza, třepení, žlutavá dyskolorace, “ďolíčkování” a “olejové skvrny”.

V laboratorních vyšetřeních nebyla shledána žádná patologie – FW 2/8, krevní obraz je v normě, stejně jako transaminázy, urea, kreatinin, ionty, glykémie, C reaktivní protein, moč a sediment. HBsAg a HCV jsou negativní, anti HIV 1+2 rovněž, stejně jako CIK, anti-ss DNA, anti-ds DNA, ANA screening.Pacient byl před nasazením biologické léčby vyšetřen na plicní ambulanci, kde byl proveden rentgenový snímek plic s fyziologickým nálezem, Mantoux II negativní, Quantiferon Pl proti TBC byl také negativní.

Nasazení adalimumabu

V listopadu 2006 byla zahájena léčba přípravkem Humira, který si pacient sám aplikoval jednou za 14 dnů subkutánně. Zpočátku se ošetřoval i lokálně kortikosteroidními externy, keratolytiky a emoliencii. PASI skóre v den zahájení této terapie bylo 25,6 (viz obrázek 1).

Během čtyř týdnů došlo ke snížení PASI skóre téměř o polovinu na 13,2, psoriatická ložiska byla odšupena, jejich plasticita se výrazně zmírnila a došlo i k jejich výraznému problednutí (viz obrázek 2).Osmý týden od zahájení léčby dosáhl pacient kompletní remise, a PASI skóre tedy bylo 0 (viz obrázek 3). Vzhledem k tomu, že byl pacient při terapii adalimumabem již přes půl roku v kompletní remisi, byla tato terapie ukončena a nemocný dále docházel na pravidelné kontroly. První tři měsíce byl kožní nález stále v kompletní remisi, avšak od čtvrtého měsíce po ukončení léčby Humirou došlo opět k postupnému výsevu a progresi drobných plastických živě červených a tzv. zašupených terčíků numulární psoriázy o průměru jeden centimetr – nejprve na trupu a poté přibližně půl roku po ukončení léčby došlo ke generalizaci projevů psoriázy. Tento nález byl indikací k opětovnému nasazení adalimumabu. Během dalších čtyř týdnů pacient dosáhl znovu kompletní remise (viz obrázek 4).Nemocný je nadále v péči psoriatické poradny s pokračující medikací přípravku Humira dle doporučeného schématu – jednou za 14 dnů. Lokálně se ošetřuje pouze emoliencii. Léčbu toleruje velice dobře a doposud u něj nebyly zaznamenány žádné nežádoucí účinky uváděné v souvislosti s touto terapií.

Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 13/2008, strana A14

Zdroj: