Kardiovaskulární onemocnění a psychosociální rizikové faktory

SOUHRN

Kardiovaskulární onemocnění a deprese jsou významnými patologiemi. Přitom jsou navzájem úzce propojeny. Deprese je rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění a zároveň je sekundárně jejich následkem. „Nepsychiatři“ by měli aktivně pátrat u svých pacientů po příznacích deprese a odesílat jedince s indikací do péče psychiatrů a psychologů. Jednoduchým antidepresivně působícím opatřením je pohybová aktivita. (Kap Kardiol 2018; 10:28–31)

KLÍČOVÁ SLOVA

deprese, kardiovaskulární onemocnění, intervence, odborná doporučení, farmakoterapie

Úvod

Kardiovaskulární onemocnění (KVO) jsou zodpovědná za zhruba polovinu úmrtí ve vyspělých zemích. Standardní rizikové faktory jako hyperlipidemie, arteriální hypertenze nebo kouření tabáku jsou obecně známé. V aktuálních odborných doporučeních pro prevenci KVO v klinické praxi jsou uvedeny mimo jiné další rizikové faktory, mezi něž patří i psychosociální rizikové faktory. Doslova je psáno, že nízké socioekonomické postavení, sociální izolace, stres v zaměstnáni i v rodině, deprese, anxieta, hostilita a osobnostní typ D přispívaji k riziku rozvoje KVO a ke zhoršení klinického průběhu a prognózy KVO.¹ Z druhé strany již přítomné KVO s sebou může nést zvýšenou míru depresivity. V úvaze o farmakoterapii deprese je nutné správné rozhodnutí ve volbě antidepresiva s ohledem na srdeční onemocnění.

Deprese jako rizikový faktor KVO

Slovo deprese pochází z anglického „pressed down“. Pojmem deprese se nyní označuje široká řada afektivních stavů od nadměrného smutku vyplývajícího z nepříznivé životní situace pacienta až po nejtěžší případy spojené s halucinacemi, bludy a stuporem. Dalšími příznaky jsou snížení zájmu ve většině denních aktivit, nespavost nebo naopak přílišná spavost, psychomotorická retardace, změny chutě k jídlu, neúmyslný úbytek nebo přírůstek hmotnosti, únava nebo ztráta energie po většinu dne, pocit bezcennosti nebo viny, problémy s koncentrací a snížená schopnost myslet nebo nerozhodnost a myšlenky na smrt nebo sebevražedné sklony. Poruchy nálady, z nichž nejběžnější je právě deprese, jsou popisovány již 2 500 let. Hippokrates (460–357 před naším letopočtem) popsal melancholii jako „stav odmítání jídla, malomyslnosti, nespavosti, dráždivosti a neklidu“.

Prevalence deprese v populaci je uváděna kolem 3 % (rozmezí 1,5–4,9 %), celoživotní prevalence pak 16,1 % (4,4–18 %). Ženy bývají depresí postiženy dvoj‑ až trojnásobně častěji než muži. Deprese omezuje nemocného primárně svými vlastními příznaky a z nich vyplývajícími komplikacemi. Sekundárními omezeními jsou např. abúzus drog a alkoholu, úrazy (ztráta koncentrace a pozornosti) a také tělesné nemoci. Ty mohou být díky depresi zastřeny a nepoznány, a proto neléčeny. Též mohou být s depresí biologicky spřaženy, jako například právě KVO.² Tímto mechanismem je ovšem nemocný ohrožen dvěma závažnými a život ohrožujícími nemocemi najednou. Ekonomické náklady na léčbu chronicky tělesně nemocných trpících současně depresí jsou až o 50 % vyšší, než kolik by stála léčba samotné tělesné choroby. Jedním z důvodů je, že depresivní nemocní porušují životosprávu kouřením, nemají racionální jídelníček, žijí sedavým způsobem života a mají nízkou adherenci k léčebným doporučením (např. KV rehabilitaci), včetně užívání farmakoterapie. Odborníci ze Světové zdravotnické organizace odhadují, že v brzké budoucnosti bude depresivní porucha tvořit druhou nejčastější příčinu zneschopňujících zdravotních problémů, přičemž první místo zaujímají KVO.

Průlomovou práci o propojení deprese (resp. involuční melancholie) přinesl již Malzberg roku 1937. Pacienti hospitalizovaní s involuční melancholií umírali osmkrát častěji na KVO ve srovnání s kontrolní skupinou bez psychiatrického onemocnění. Tento výsledek byl potvrzen v dalších letech opakovaně následným obsáhlým výzkumem. I když lze studiím vytknout některé metodologické nedostatky, uveďme metaanalýzu 54 studií s více než 146 000 pacienty z roku 2006. U pacientů s depresí bylo riziko vzniku KVO a následného úmrtí z KV příčin o 80 % vyšší než u pacientů bez deprese.³ O souvislosti deprese a dalších KV rizikových faktorů, konkrétně metabolického syndromu, máme důkazy i z naší studie provedené ve spolupráci s plzeňskými psychiatry, kdy osoby s metabolickým syndromem vykazovaly depresivitu hodnocenou dotazníkem čtyřikrát častěji než osoby bez něj.⁴

Propojení deprese a KVO se pravděpodobně odehrává na hormonální a humorální úrovni (kortizol, serotonin a např. interleukin 6).⁵

Změna psychického stavu jako akutní spouštěč KVO

Asi každý z nás zná rčení, jako je dotyčnému „žalem puklo srdce“, a podobná. Změna psychického stavu skutečně může být akutním spouštěčem některého ze srdečních onemocnění. Na tomto poli sice nelze provést zcela seriózní prospektivní výzkum, ale z retrospektivních referencí pacientů a jejich okolí se někdy dozvídáme o výrazném emočním rozrušení, které předcházelo např. infarktu myokardu. Známým mechanismem vedoucím k vyplavení katecholaminů je aktivace sympatického nervového systému a dekompenzace preexistující a dosud němé kardiální patologie. Hemodynamické a hemostatické změny vedou k destabilizaci vulnerabilních aterosklerotických plátů a aktivaci trombogeneze ve věnčitých tepnách a zánětlivých cytokinů a zvýšení agregability destiček. Při akutní aktivaci sympatiku dochází dále ke snížení variability srdeční frekvence zejména snížením parasympatického tonu. Dochází k vazokonstrikci a zvýšení krevního tlaku. Za takového stavu je tedy pravděpodobnější rozvoj akutního koronárního syndromu. Ten ale není jedinou modelovou situací excesivního vyplavení katecholaminů.

Tako‑tsubo kardiomyopatie je nazývána též syndromem zlomeného srdce. Na vzniku se zřejmě podílí excesivní vyplavení katecholaminů při akutně vzniklé stresové události. Poté následuje zřejmě spasmus věnčitých tepen, zejména ramus interventicularis anterior levé věnčité tepny, a dochází k poruše mikrocirkulace. Stav se projevuje bolestí na hrudi, na EKG nejčastěji obrazem elevací úseku ST nad přední stěnou a levostranným srdečním selháním. Echokardiografie/ levostranná ventrikulografie prokazuje charakteristickou poruchu kinetiky – akinezi až dyskinezi – v oblasti hrotu až středních segmentů komory. Stav vyžaduje intenzivní péči a může být zcela reverzibilní. I kardiologové doporučují jedincům s anamnézou psychického stresového faktoru předcházejícího manifestaci stresové kardiomyopatie podávání anxiolytika či antidepresiva (i s ohledem na snahu o snížení pravděpodobnosti rekurence kardiomyopatie v budoucnu).⁶

Deprese po prodělaném KVO

Akutní koronární příhoda může znamenat pro pacienty tak významné psychotrauma, jako je např. prožití traumatické události při dopravní nehodě, živelní katastrofě nebo násilí. Až 12 % pacientů splňuje kritéria pro diagnózu posttraumatické stresové poruchy. Tito nemocní mají reminiscence na prožitou událost, vykazují vyšší míru anxiozity a depresivity. Bylo prokázáno, že tito nemocní mají až dvojnásobně vyšší riziko rekurence KV příhody než ti bez známek posttraumatické stresové poruchy, a dokonce i vyšší riziko mortality z KV příčin.

Je známo, že deprese postihuje asi 20–30 % pacientů s chronickou ischemickou chorobou srdeční, 15–45 % pacientů po infarktu myokardu a 20–40 % pacientů po cévní mozkové příhodě. Pacienti s depresí mají v období po infarktu myokardu vyšší riziko kardiálních komplikací než ti, kteří depresí netrpí. Tento fakt je vysvětlitelný jak psychickými, tak i přímými biologickými změnami tvořícími propojení mezi depresí a KVO. Kardiovaskulární onemocnění je významnou psychologickou zátěží pacienta. Často se jedná alespoň o dočasný radikální zásah do prakticky všech funkcí pacienta v pracovním, sociálním, ale i rodinném životě. Pacient někdy musí omezit, či dokonce zcela ukončit některé návyky nebo koníčky a v čase se adaptovat na změněnou kvalitu života (tab. 1).

Jak vyhledat rizikové jedince?

Psychosociální rizikové faktory jsou tedy nezpochybnitelnými rizikovými faktory KVO. Jejich výčet a vhodné cílené dotazy na přítomnost jednotlivých rizikových faktorů, které můžeme s úspěchem použít v klinické praxi, podává přehledně tab. 2. Výše uvedená fakta jsou jasným signálem, aby po depresi bylo aktivně pátráno nejen v primární, ale i sekundární prevenci KVO.

Jak může depresi intervenovat „nepsychiatr“?

O ovlivňování psychosociálních faktorů a psychologické intervenci v pomoci při zvládání psychosociálního stresu a podpoře zdraví prospěšného chování a životosprávy se píše i ve výše uvedených odborných doporučeních.¹ Dle doslovné citace odborných doporučení je třeba předepsat multifaktoriální behaviorální intervence zahrnující edukaci, fyzickou aktivitu a psychoterapii pro ovlivňování psychosociálních rizikových faktorů a vyrovnávání se s onemocněním (třída doporučení I, úroveň důkazů A). V případě klinicky významných symptomů deprese, úzkosti a hostility je třeba zvážit použití psychoterapie, farmakoterapie nebo multidisciplinárního přístupu. Tím lze dosáhnout zlepšení nálady a kvality života v souvislosti se zdravím, i když důkazy příznivého ovlivnění prognózy nejsou jednoznačné (třída doporučení IIa, úroveň důkazů A).

Depresivní stavy tedy patří do péče psychiatrů nebo psychologů, ale fyzickou aktivitu můžeme, ba musíme doporučit pacientům sami. Fyzická aktivita má totiž až zázračné účinky na psychický stav – působí antidepresivně a anxiolyticky.⁷ Brain‑derived neurotrophic factor (BDNF) je neurotrofní protein, který v mozku podporuje přežití neuronů a děje spojené s tvorbou dendritických výrůstků. Koncentrace tohoto BDNF je snížena u deprese a naopak ji zvyšují antidepresiva, ale i fyzická aktivita. Zvýšení koncentrace BDNF vede krátkodobě k uvolňování neurotransmiterů. Dlouhodobě zvyšuje neurogenezi v hippokampu – vede k proliferaci a lepšímu přežívání neuronů a ke zvýšení neuroplasticity (schopnosti centrálního nervového systému se adaptovat funkčně a strukturálně na zátěžové situace). Přiměřená fyzická aktivita je tedy vhodná terapeutická intervence, která snižuje úzkostné a depresivní prožívání a současně má pozitivní vliv na KV prognózu.¹ Farmakoterapie deprese u pacientů s KVO Krátce je třeba zmínit, že klasická antidepresiva zvyšují riziko poruch srdečního rytmu a mohou způsobovat změny na EKG s rizikem náhlé smrti zejména u pacientů s preexistující srdeční patologií. Novější antidepresiva, jako například blokátory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), mají těchto nežádoucích účinků neporovnatelně méně. Závěr Je prokázáno, že psychosociální rizikové faktory jsou rizikovými faktory KVO. Z druhé strany jsou pacienti s přítomným KVO depresivnější než obecná populace. Po symptomech deprese je třeba aktivně pátrat. Léčba psychických poruch patří do rukou psychiatrů a psychologů. Ostatní lékaři by měli doporučit pacientům fyzikou aktivitu, jelikož je prokázán její antidepresivní vliv.

LITERATURA

1. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33:1635–1701.

2. Pidrman V. Léčba deprese u kardiálně nemocných. Psychiat pro Praxi 2004;1:26–30.

3. Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depression as an aetiologic and prognostic factor in coronary heart disease: a metaanalysis of 6362 events among 146 538 participants in 54 observational studies. Eur Heart J 2006;27:2763–2774.

4. Petrlová (Nussbaumerová) B, Rosolová H, Hess Z, et al. Depressive disorders and the metabolic syndrome of insulin resistance. Semin Vasc Med 2004;4:161–165.

5. Hess Z, Podlipný J, Rosolová H, et al. Cortisol levels are more closely associated with depressiveness and other psychopathologies than catecholamine levels. Vnitř Lék 2007;53:1040–1046.

6. Paleček T, Kuchynka P, Linhart A. Treatment of Takotsubo cardiomyopathy. Curr Pharm Des 2010;16:2905–2909.

7. Sciolino NR, Holmes PV. Exercise offers anxiolytic potential: a role for stressand brain noradrenergic‑galaninergic mechanisms. Neurosci Biobehav Rev 2012;36:1965–1984.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Barbora Nussbaumerová, Ph.D., II. interní klinika, FN Plzeň, UK, LF v Plzni, E. Beneše 13, 305 99 Plzeň, e-mail: nussbaumerova@fnplzen.cz

MUDr. Barbora Nussbaumerová, Ph.D.

Promovala roku 2003 na Lékařské fakultě v Plzni, pracuje v ambulanci Centra preventivní kardiologie II. interní kliniky LF a FN v Plzni, UK v Praze jako lipidolog a na domovském pracovišti jako atestovaný klinický kardiolog. Absolvovala klinické stáže ve Francii. Aktivně zapojena do výuky studentů medicíny a sester a do výzkumných úkolů. Zájmy: horské kolo, lyže, horolezectví a dvě děti.

Zdroj: MT