Jaký je praktický význam reziduálního rizika

Podle oficiální definice je reziduální riziko přetrvávajícím rizikem makrovaskulárních příhod a mikrovaskulárních komplikací, které nacházíme u většiny pacientů při léčbě podle současných terapeutických standardů, včetně dosažení cílových hodnot LDL cholesterolu, glykémie a krevního tlaku (The Residual Risk Reduction Initiative, Am J Cardiol, Nov 17, 2008).

Snížení kardiovaskulárního rizika u diabetiků

U diabetika-muže stoupá kardiovaskulární riziko dvojnásobně, u diabetiček je to ještě podstatně horší. Z některých významných studií (UKPDS, ADVANCE a CARDS) vyplývá, že důsledným přístupem k léčbě hypertenze a dyslipidémií a antiagregační terapií lze dosáhnout redukce rizika u těchto nemocných až o 60 procent. Praxe je však jiná.

Závažným důvodem "selhání" je špatná spolupráce pacientů. Necítí se být ohroženi na zdraví, na životě. Dyslipidémie nebolí. Alarmující příznaky vyvolá až nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda. Pacienti nejsou motivováni, aby změnili svůj životní styl a léčili se. Adherence k léčbě je velmi nízká, podle posledních pozorování v dvouletém horizontu zhruba třicetiprocentní.

Efekt "J křivky"

"Velké studie ukázaly, že jsme se po léta mýlili," řekl prof. Zambon ve své přednášce na semináři Ateroskleróza a její komplikace v klinické praxi. "Ne vždy platí, že agresivní léčba mířící k nejrychlejšímu dosažení cílových hodnot u diabetiků 2. typu má očekávaný efekt. Některé studie prokázaly pravý opak (INVEST, ACCORD). Zdá se, že intenzivní terapie má dobrý efekt u mladších jedinců, s krátkou dobou trvání diabetu a s dlouhou očekávanou dobou života." U pacientů s dlouhou anamnézou diabetu není vhodné se snažit o radikální snížení glykémie (glykovaný hemoglobin pod 7 %), ani u hypertoniků výrazně snižovat krevní tlak (pod 130/80). Zda je škodlivá hypoperfuze a hypoglykémie, to se zatím můžeme pouze domnívat.

Farmakoterapie není všemocná. Cestou, jak tato omezení překonat, je individualizace přístupu k nemocnému. Pacienta bychom vždy měli vidět jako unikátního jednotlivce, jemuž ušijeme léčbu na míru. Jak prohlásil profesor Zambon, je nutné vycházet ze široké platformy ověřených diagnostických a terapeutických postupů ke snížení kardiovaskulárního rizika u všech pacientů. V první řadě to jsou režimová doporučení, tedy nekouření, snížení hmotnosti u obézních, dietetická opatření a imperativní pokyn ke zvýšení fyzické aktivity.

Farmakologicky lze snižování rizika podpořit kontrolou glykémie u diabetiků, dosažením cílových hodnot krevního tlaku a úpravou dyslipidémie, v první řadě léčbou LDL hypercholesterolémie, kde jsou první léčebnou volbou statiny. V tomto místě poukázal prof. Zambon na "odvrácenou stranu Měsíce" - tedy část populace pacientů, u nichž léčba statiny nepředstavuje dostatečně účinnou prevenci makrovaskulárních příhod.

Podle TNT studie přetrvává zvýšené riziko i u pacientů po dosažení cílové hodnoty LDL cholesterolu (méně než 1,8 mmol/l), jsou-li u nich zvýšené hodnoty triglyceridů (nad 2,0 mmol/l) a především snížená hodnota HDL cholesterolu (pod 1,0 mmol/l).

Studie ACCORD u těchto pacientů prokazuje až o 70 % vyšší riziko než u diabetiků bez popisované aterogenní dyslipidémie i za předpokladu dobré koncentrace LDL cholesterolu. Jak dále snížit toto reziduální kardiovaskulární riziko? Podle profesora Zambona tak lze učinit kombinovanou léčbou dyslipidémie.

První z používaných kombinací je přidání fenofibrátu ke statinu. O fenofibrátu je známo (a klinickými studiemi ověřeno), že zvyšuje HDL cholesterol a snižuje triglyceridy, a tím významně snižuje i reziduální riziko makrovaskulárních příhod (o 31 %). Současně fenofibrát významně snižuje také riziko mikrovaskulárních komplikací (studie FIELD, studie ACCORD EYE). Kombinační léčba fenofibrátu se statiny je bezpečná, jak dokázalo již několik studií včetně nejnovějších výsledků studie ACCORD Lipid.

Dalšími účinnými možnostmi je přidání niacinu ke statinu. Niacin prochází nyní farmakoterapeutickou renesancí především proto, že je k dispozici lék s lepší snášenlivostí. U dalších léků, ezetimibu a omega-3 mastných kyselin, není prokázán vliv na HDL cholesterol a triglyceridy. Závěrem své přednášky profesor Zambon zdůraznil nutnost individuálního přístupu ke konkrétnímu pacientovi, ovšem na principech, které vycházejí z obecně platných a evidence based medicine podpořených léčebných postupů.

Zdroj: Medical Tribune