Jak ochránit Karla (a statisíce podobných)

Klinickým katastrofám v podobě cévní mozkové příhody, infarktu myokardu nebo kritické ischémie končetiny je možné zabránit až do velmi vysokého věku. Někdy je k tomu nutné překonat terapeutickou inercii na straně lékařů. Ještě častěji je pak hlavní překážkou neochota pacientů převzít svůj díl zodpovědnosti za vlastní zdraví. Hovořilo se o tom na jednom ze vzdělávacích seminářů platformy e‑konference.online. Tuto akci podpořila společnost Servier.

Prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc., předseda České kardiologické společnosti, zde upozornil na to, že průměrná délka života se v posledních třech dekádách v České republice významně zvýšila, neprodloužila se ale doba strávená ve zdraví. „Díky vyspělé medicíně jsme schopni velkému množství pacientů prodloužit život. Ten život se ale odehrává v nemoci, často kardiovaskulární. Toto období je v evropském kontextu mimořádně dlouhé, zvláště české ženy v takovém srovnání dopadají mimořádně špatně. Drasticky to snižuje kvalitu života a zatěžuje zdravotní systém. Časná intervence by tento stav mohla zvrátit, zvláště pak intervence namířená proti onemocnění srdce a cév.“

Své tvrzení prof. Linhart ilustroval grafem srovnávajícím, kolik let žijí občané se závažným kardiovaskulárním onemocněním v 52 zemích aktivně zapojených do práce Evropské kardiologické společnosti. České ženy zde dopadly téměř nejhůře, za nimi už jsou jen ženy bulharské. Čeští muži jsou na tom lépe jen skutečně o málo, obsadili šesté místo od konce (IHME, 2018) (viz graf 1 a 2).

Čeští muži se dnes dožívají v průměru 76 let. Zdraví je ovšem podle průzkumu Eurostatu opouští už v 61 letech. Zbylých 15 let žijí se závažnou nemocí nebo jiným zdravotním problémem, který je zásadně omezuje. Ženy žijí déle – střední délku života mají 82 let – ale i je zdraví opouští velmi brzy, v průměru v 62 letech. V nemoci prožijí dvacet let.

Současné trendy v přístupu ke kardiovaskulární prevenci dokumentoval prof. Linhart na Karlovi – modelovém pacientovi, který musel být účastníkům semináře povědomý, a to jak (ne)ochotou ke spolupráci, tak dynamikou vývoje kontroly jednotlivých rizikových faktorů.

„Řekněme, že náš první kontakt s Karlem proběhl v jeho 38 letech,“ přiblížil prof. Linhart. V tu chvíli byl Karel ještě asymptomatický, kouřil 20 cigaret denně, jeho BMI bylo 32. Krevní tlak již byl mimo normu (156/96 mm Hg), stejně jako LDL cholesterol (3,8 mmol/l). Pil dvě až tři piva denně, což pravděpodobně stálo za zhoršenými jaterními testy (GGT 2,8 μkat/l).

Ke stratifikaci rizika může přispět hodnocení orgánových změn. A ty byly u Karla již detekovatelné: Při sonografickém vyšetření karotid bylo patrné jednoznačné zesílení intimy a medie. Jednoduché vyšetření s využitím signálu z pletysmografické sondy na prstu po vazokonstrikci zaškrcením paže ukázalo na incipientní endoteliální dysfunkci.

Karlů je hodně – a budou přibývat
Takových pacientů je podle prof. Linharta velké množství – a bohužel se to hned tak nezmění. „Pokud jde o prevalenci obezity, jsme v mezinárodním srovnání na jednom z nejhorších míst. Tento problém narůstá a bude narůstat.“ Zde se prof. Linhart opřel o recentní článek vycházející z české longitudinální studie MONICA a post-MONICA, který popisoval třicetileté trendy výskytu rizikových faktorů. BMI u mužů má stále tendenci stoupat, a to napříč generacemi, u mladších jedinců dokonce výrazněji. Totéž platí i pro mladší generaci žen.

Podobně nevypadají úplně dobře česká data o prevalenci kuřáctví. I když počet kuřáků v České republice klesá, v evropském kontextu je stále nadprůměrný. Kouření do značné míry stojí i za rozdíly v kardiovaskulární morbiditě a mortalitě mezi socioekonomickými skupinami. „Čím vyšší vzdělání a vyšší příjem, tím je prevalence kouření nižší, a to i pasivního. Je to jeden z důvodů, proč je v Praze o polovinu méně infarktů než například v Ústeckém kraji.“

Karel tedy přichází s hypertenzí, byť zatím nezávažnou. Profesor Linhart si položil otázku, zda má cenu u tak mladého člověka vysoký krevní tlak léčit. „Je pravda, že pro to nemáme data o snížení incidence infarktu myokardu či CMP v horizontu několika málo let. Těchto příhod ani u rizikových mladších nemocných nebude mnoho. Časná intervence ale zachová potenciál cévního zdraví do budoucna. Obecně jsou data pro snižování systolického tlaku pod 140 mm Hg velmi robustní.“ Korelace mezi benefitem a redukcí hypertenze je jednoznačně prokázaná a každý pokles se počítá. „Se snížením systolického tlaku o 10 mm Hg velké kardiovaskulární příhody klesají o 20 procent, CMP o 27 procent, podobně jako srdeční selhání,“ ukázal prof. Linhart na metaanalýze 123 studií s více než 600 000 účastníky, publikované v časopise Lancet v roce 2016 (Ettehad D et al., Lancet 2016;387:957–967). „Nefroprotektivní efekt zde nevyšel, víme ale z jiných studií, že pokud jako antihypertenziva využijeme v souladu s doporučeními blokátory RAAS, tedy i inhibitory ACE, lze počítat i s nefroprotektivním účinkem. Správně vedenou antihypertenzní léčbou jsme tedy schopni prodloužit jak celkovou dobu života, tak život ve zdraví.“ Nedá se přitom říci, že by se o to čeští lékaři nesnažili. Ve spotřebě antihypertenziv je Česká republika mezi čelnými zeměmi a v tomto směru má tendenci se dále zlepšovat.

Informace o cílových hodnotách krevního tlaku mohou být někdy nepřehledné. „Jisté je, že toto naše úsilí má své limity. U středního a vyššího věku by nám mělo stačit dostat pacienta do rozmezí systolického tlaku mezi 120 a 140 mm Hg, tam se odehrává maximum benefitu. Samozřejmě je jasné, že trefit se mezi tyto hodnoty není snadné, nelze se přitom spoléhat jen na jednorázová měření krevního tlaku v ordinaci.“

Zde se prof. Linhart vrátil ke Karlovu příběhu. U tohoto sice mladého, ale rizikového pacienta je strategie léčby zacílena na ovlivnění hypertenze a dyslipidémie, je také třeba zvýšit nízkou pohybovou aktivitu a snažit se nemocného motivovat k zanechání kouření. Nic z toho se však zatím nezdařilo. „Nechtěl se léčit, léky odmítal. Sliboval, že zhubne, že to zvládne sám. Výsledek byl, že na šest let zcela zmizel,“ popsal prof. Linhart snadno představitelný scénář.

Karel se v ambulanci opět objevil ve věku 45 let a dalo se odhadnout, po jaké trajektorii se mezitím pohyboval. Je stále asymptomatický, jeho riziko se ale bez léčby prudce zvýšilo. Pořád se nehýbe, pořád kouří, alkoholu se nijak nevyhýbá. Má již hypertenzi třetího stupně (184/102 mm Hg). Koncentrace LDL cholesterolu je 3,7 mmol/l. Ani závěry dalších vyšetření nejsou uklidňující. Na stav tepenného řečiště, respektive tuhost tepen, s poměrně velkou senzitivitou ukazuje měření rychlosti pulsové vlny. „Pomocí jednoduchého přístroje se zachytí kontura pulsové vlny na karotidě a na femorální tepně a hodnotí se posun mezi nimi. U Karla byla propagace pulsové vlny jednoznačně akcelerovaná. Byl o jednu směrodatnou odchylku od průměru, což u mladšího pacienta znamená zdvojnásobení kardiovaskulárního rizika. I v tomto směru ale lze terapeuticky intervenovat. U inhibitorů ACE a statinů je pozitivní vliv na kondici tepen, respektive arteriální tuhost, prokazatelný.“

Na sonografii Karlových karotid je již zřejmý rozsáhlý aterosklerotický plát. Rovněž z tohoto pohledu je namístě terapie statiny a inhibitory ACE – a rovněž jde o čas, respektive o to, aby léčba byla zahájena včas. „Nekalcifikované hypoechogenní pláty bohaté na lipidy mohou při léčbě inhibitorem ACE regredovat, kalcifikované pláty už na tuto terapii příliš nereagují.“

Na echokardiografii je u Karla dokumentována hypertrofie levé komory s indexem hmotnosti 165 g/m², pacient má zatím relativně slušnou ejekční frakci, ale jeho komora se neplní ideálně. „Víme, že prakticky všemi antihypertenzivy je možné hypertrofii levé komory korigovat, což je spojeno s lepší prognózou. U mladých pacientů musíme předpokládat, že je budeme sledovat dvacet, třicet let i déle, pravděpodobně po nás někdo jejich léčbu bude muset převzít. Je tedy třeba je léčit metabolicky neutrálními léky, tedy inhibitory ACE a blokátory kalciových kanálů.“

V danou chvíli tedy Karel představuje nemocného s nekontrolovanou hypertenzí 3. stupně s přetrvávající dyslipidémií a s metabolickým syndromem. Z orgánových postižení je u něj potvrzena zvýšená tuhost cévní stěny, závažná hypertrofie levé komory a ateroskleróza karotid. Namístě je kromě vysokodávkovaného statinu kombinační léčba hypertenze. „Takového nemocného bychom měli ihned léčit, a to fixní dvojkombinací. Měli bychom u něj chtít krevní tlak upravit do tří měsíců.“

Tentokrát již Karel převzal alespoň zčásti svůj díl zodpovědnosti. „Stále ale odmítá statiny, že prý o nich na internetu četl hrozné věci. Nechal si předepsat inhibitor ACE a blokátor kalciových kanálů. Občas se staví pro recept, množství vyzvednutých léků ale neodpovídá předepsanému dávkování.“

Ve 52 letech pak došlo k tomu, k čemu Karel směřoval. Prodělal akutní koronární syndrom. „Naštěstí měl dost rozumu, aby včas zavolal záchranou službu. Byl ošetřen perkutánní angioplastikou, přesto to nezůstalo bez následků. Je symptomatický, NYHA 2 až 3. Konečně si nechal předepsat statin, přestal kouřit.“

Karel přitom není vůbec výjimkou. „Ve věkově standardizované incidenci kardiovaskulárních onemocnění jsme stále na konci evropského žebříčku. I když v tomto parametru u nás došlo k významnému poklesu, v ostatních zemích byl vývoj podobný. Medián věku při infarktu myokardu je u českých mužů 66 let, obrovská část pacientů je takto postižena v produktivním věku.“

Karel by teď měl dostávat velké množství léků, včetně protidestičkové léčby. Jak prof. Linhart zdůraznil, v jeho medikaci by určitě neměl chybět inhibitor ACE, betablokátor a vysokodávkovaný statin.

Podle echokardiografického nálezu si Karel po příhodě odnáší poruchu kinetiky v oblasti zadní stěny. V prevenci remodelace levé komory se opět uplatňují inhibitory ACE. To dokazuje například studie PREAMI (Ferrari R, Arch Intern Med. 2006 Mar 27;166(6):659–666). Ta si mimo jiné všímala echokardiografických nálezů, především enddiastolického objemu levé komory a jeho změny po infarktu myokardu. Průměrný konečný diastolický objem levé komory na začátku studie byl 81,3 ml ve větvi s perindoprilem a 79,3 ml ve skupině s placebem, konečný systolický objem 34,2 ml, resp. 33,1 ml a ejekční frakce 58,9 procenta, resp. 59,3 procenta. „Při úsilí o ovlivnění remodelace levé komory bychom se měli snažit využít synergický efekt mezi inhibitory ACE a betablokátory. Pro efekt těchto léků na rekurenci infarktu a hospitalizaci pro srdeční selhání je nutné je titrovat do vyšších dávek.“

Prof. Linhart se také věnoval tomu, kam v tomto případě cílit hypolipidemickou léčbu. Karel se již posunul do sekundární prevence a podle platných doporučení spadá do kategorie pacientů, jejichž LDL cholesterol by se měl dostat pod 1,4 mmol/l a zároveň by u nich mělo dojít k alespoň 50% redukci výchozí hodnoty. „Současné cíle pro léčbu lipidů jsou skutečně ambiciózní. Ani autoři guidelines si nedělají iluze, že se nám k nim podaří dovést většinu pacientů. Je to ale pro nás signál, že bychom se o to měli snažit. U LDL cholesterolu platí, že čím níže, tím lépe. Na rozdíl od ostatních rizikových faktorů zde není J křivka, kdy příliš intenzivní intervence nemocného poškozuje.“

Podle prof. Linharta by u Karla a podobných nemocných terapie měla směřovat k zabránění rozvoji srdečního selhání. „To bychom mohli označit jako epidemii 20. století, mezi roky 2012 a 2019 došlo k zdvojnásobení incidence této diagnózy. V době postcovidové se tento trend pravděpodobně zhorší. Během epidemie bylo na JIP přijato o 14 procent méně nemocných s akutním infarktem myokardu. To neznamená, že tyto příhody nevznikly. Nedostalo se jim ale akutního ošetření ani sekundární prevence. Je tedy velmi pravděpodobné, že se tito pacienti v dalších letech budou pohybovat zdravotním systémem pod obrazem srdečního selhání.“

Je otázka, do jaké míry se srdeční selhání rozvine u Karla. Na konci svého sdělení se prof. Linhart pokusil odhadnout, jak se tomuto nemocnému povede kolem šedesátých narozenin. „Možná bude mít tlak a dyslipidémii pod kontrolou. Bude ale nejspíše diabetikem 2. typu. Nebylo by překvapivé, kdyby prodělal CMP a byl výrazně handicapovaný. Nebude žít kvalitní život, který by si zasloužil. Je to určitě velká škoda, protože Karel je docela pracant a fajn chlap, i když se o sebe příliš nestará.“

Zdroj: MT