Jak nejlépe diagnostikovat inzulinovou rezistenci a hyperinzulinémii?
Americká diabetologická asociace (American Diabetes Association – ADA) definuje inzulinovou rezistenci jako zhoršenou metabolickou odpověď na exogenní nebo na endogenní inzulin. Někteří lékaři ji považují za obecný patologický stav, při němž selhávají cílové buňky v odpovědi na běžné koncentrace cirkulujícího inzulinu. Ale bez ohledu na to, jak je tato hormonální porucha definována, všichni se shodnou na tom, že u žen hraje významnou roli při vzniku diabetu 2. typu, syndromu polycystických ovarií (PCOS), metabolického syndromu a ischemické choroby srdeční. Rezistence na inzulin se může týkat až 25 % celkové populace; zvyšuje tak ohrožení kardiovaskulárními chorobami a postihuje 50–70 % pacientek s PCOS. Úroveň citlivosti na inzulin (nebo naopak inzulinové rezistence) se mění v závislosti na různých stavech. Jak lze očekávat, u zdravých jedinců s normální hmotností je citlivost na inzulin nejvyšší; následují obézní normoglykemičtí jedinci, příbuzní prvního stupně pacientů s diabetem 2. typu, ženy se syndromem polycystických ovarií, pacienti s porušenou glukózovou tolerancí a obézní pacienti s DM 2. typu. U pacientek se syndromem polycystických ovarií byla popsána řada metabolických odchylek, ale inzulinová rezistence a kompenzační hyperinzulinémie je z nich nejvýznamnější. Zdá se, že rezistence na inzulin u PCOS vyplývá z porušeného působení inzulinu na transport glukózy, na lipolýzu v adipocytech a pravděpodobně i ve svalech, současně s normální inzulinovou vazbou. Z toho vyplývající kompenzační hyperinzulinémie zase vede k přehnanému účinku inzulinu na ostatní tkáně, které normálně odpovídají v menší míře, včetně stimulace androgenní sekrece thékálními buňkami ovaria. Inzulinová rezistence je podkladem androgenních rysů této poruchy a podávání léků snižujících inzulinovou rezistenci zlepšuje klinické, endokrinologické a metabolické charakteristiky u mnoha pacientek s PCOS. Konečně je důležité si uvědomit, že zatímco inzulinová rezistence se může objevit nezávisle na obezitě, obezita ji často zhoršuje. A protože abnormální funkce inzulinu je podstatným rysem celé řady běžných poruch, je v našem nejlepším klinickém zájmu pochopit, jak tento hormonální defekt diagnostikovat. Proto je naším cílem uvést přehled dostupných diagnostických prostředků.
...
Komentář
Autor: As. MUDr. Ivana Špálová, CSc.
Problematika inzulinové rezistence se začíná v literatuře výrazněji objevovat od roku 1987, kdy Reaven definoval tzv. metabolický syndrom. Ten zahrnuje zejména hypertenzi, hypertriglyceridémii a diabetes, další nálezy (např. poruchy koagulace nebo androidní obezita) jsou již ve volnější vazbě. Primárním nálezem u tohoto syndromu je však právě inzulinová rezistence, a proto dnes tento pojem v literatuře převažuje. V každém případě je to v současnosti velmi diskutované téma, neboť zadáme-li v rešeršním systému Medline heslo „inzulinová rezistence“, objeví se nám více než 20 000 citací. Převážná část citací se týká diabetu, hypertenze a obezity, ale zastoupeny jsou i ostatní obory, včetně psychiatrie, neboť byla popsána souvislost inzulinové rezistence s depresivním syndromem. V gynekologii se citace týkají zejména problematiky infertility a PCOS (syndrom polycystických ovarií). Hyperinzulinémie je definována jako situace, kdy koncentrace plazmatického inzulinu jsou vyšší než koncentrace očekávané pro danou plazmatickou koncentraci glukózy. Zvýšené koncentrace plazmatického inzulinu za přítomnosti normální glykémie prokazatelně svědčí o inzulinové rezistenci. Takzvaný syndrom inzulinové rezistence je pak definován jako situace, za které normální množství inzulinu produkuje subnormální biologickou odpověď. Také ji lze definovat jako situaci, za které není inzulin schopen zajistit adekvátní využití glukózy v periferních tkáních, zejména ve svalech a játrech. V důsledku toho vzniká relativní hyperglykémie, následovaná nadměrnou sekrecí inzulinu z β-buněk Langerhansových ostrůvků, která vede k hyperinzulinismu. Zatímco možné příčiny inzulinové rezistence v sobě zahrnují jednak abnormální produkty sekrece β-buněk a cirkulující antagonisty inzulinu, v praxi se projevuje zejména porucha cílového účinku inzulinu v buňkách. Inzulinová rezistence je onemocnění s velmi vysokým výskytem a v našich podmínkách může postihovat přes 60 % nejstarší populace. Až dvě třetiny z nás se tedy tohoto syndromu dožijí. V mladších věkových skupinách je incidence nižší, ale pro nás nezanedbatelnou skupinu tvoří ženy se syndromem polycystických ovarií (PCOS). PCOS je zřejmě jedním z nejčastějších endokrinních onemocnění žen fertilního věku, postihuje okolo 5–10 % této populace. Asociace mezi hyperinzulinémií a PCOS byla poprvé prokázána již v roce 1980. Následně bylo potvrzeno, že příčinou hyperinzulinémie u těchto pacientek je inzulinová rezistence. Podle nejnovějších epidemiologických studií z USA je prevalence poruchy glukózové tolerance u žen ve fertilním věku a trpícím PCOS 35–40 % (sedmkrát vyšší než u kontrolní skupiny žen stejného věku a hmotnosti), prevalence diabetu 2. typu se pohybuje v rozmezí 8–10 %. PCOS je považován za rizikový faktor pro vznik diabetu 2. typu nezávisle na věku a BMI, s několikanásobně vyšším rizikem přechodu poruchy glukózové tolerance do diabetes mellitus 2. typu ve srovnání s běžnou populací. Ve světě je PCOS pro jeho zdravotnický a ekonomický význam věnována v posledním desetiletí mimořádná pozornost.
...
Plnou verzi článku najdete v: Gynekologie po promoci 4/2005, strana 22
Zdroj: