Ischemická choroba dolních končetin u diabetiků – odlišnosti vzniku, projevů a diagnostiky

Souhrn

Postižení tepen u nemocných s diabetes mellitus je často kombinací makroangiopatie a současné mikroangio­patie v terénu neuropatie a snížené rezistence tkání k infekci. Časné fáze změn tepen jsou déle asymptomatické a vznik defektů je často náhlý. Při arteriografickém vyšetření převa­žují změny v oblasti bércového řečiště a tepen nohy. Neuropatie snižuje senzitivitu neinvazivních testů, které se obvykle používají při stanovová­ní diagnózy ischemické choroby dolních končetin. Hodnocení ischémie pomocí výpočtu indexu kotník-paže je při déletrvajícím diabetu méně spolehlivé vzhledem k tomu, že není možné stanovit systolický tlak na dolní končetině při mediokalcinóze; spolehlivější je vyhodnocení tvaru pulsové křivky na periferní tepně a měření tlaku na tepnách prstů nohy (stanovení indexu prst-paže), popř. měření transkutánní tenze kyslíku.

Klíčová slova: diabetická angiopatie n diabetická neuropatie n syndrom diabetické nohy n neinvazivní metody
průkazu ischémie n diabetik

Summary

Arterial disease in patients with diabetes mellitus is often a combination of macrovascular disease in the presence of accelerated atherosclerosis and microvascular disease associated with neuropathy and reduced tissue resistance to infection. The early stages of arterial disease become asymptomatic longer, with lesions occurring suddenly. The predominant findings in angiography are lesions in the region of the crural bed and pedal arteries. Neuropathy reduces the sensitivity of non-invasive tests, which are commonly used in diagnosing peripheral arterial disease. Evaluation of ischemia using the ankle-brachial index (ABI) is less reliable in diabetes of longer duration as lower limb systolic blood pressure cannot be measured in mediocalcinosis; a more reliable examination involves evaluation of the shape of a peripheral artery pulse wave and measurement of blood pressure in digital arteries (determining the finger-brachial index).

Key words: diabetic angiopathy n diabetic neuropathy n the diabetic foot n non-invasive methods for establishing ischemia n 
patient with diabetes

Úvod

Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) je charakterizována přítomností ischémie při stenozujícím či obliterujícím postižení periferních tepen, nejčastěji na podkladě aterosklerózy. Mezi hlavní rizikové faktory ICHDK řadíme kouření a diabetes mellitus – na rozdíl od ischemické choroby srdeční, jejímiž nejsilnějšími rizikovými faktory jsou dyslipidémie a arteriální hypertenze.

Pro diabetes mellitus jsou specifické změny nejen velkých tepen, ale i mikrocirkulace, které se mohou manifestovat jako diabetická neuropatie, diabetická retinopatie a diabetická nefropatie. Podíl mikroangiopatie na rozvoji ischémie končetin je složitý a téměř vždy se mikroangio­patie podílí s makroangiopatií na výsledném stavu.

Epidemiologie a význam ICHDK u diabetiků

Prevalenci ICHDK (symptomatických i asymptomatických forem) můžeme zjistit pouze objektivními testy. V mi­nulosti, kdy byl výskyt onemocnění zkoumán (u nediabetiků i diabetiků) pouze pomocí dotazníků nebo fyzikálního vyšetření, byla jeho prevalence výrazně podhodnocena. V různých epidemiologických studiích se prevalence ICHDK uvádí v rozmezí 3–10 %, s nárůstem k 15–20 % u populace starší 70 let. Současně bylo zjištěno, že poměr mezi výskytem symptomatických a asymptomatických forem onemocnění je 1 : 4 (tj. na jednoho nemocného s typickými příznaky, například s klaudikacemi, připadají čtyři nemocní bez projevů onemocnění, ale s již odhalitelným patologickým nálezem na tepnách).

Mezi základní ovlivnitelné rizikové faktory vzniku a progrese onemocnění, kromě již zmíněného kouření cigaret a diabetes mellitus, patří i zde dyslipidémie a arteriální hypertenze. Dalšími etiopatogenetickými faktory či jen markery jsou hyperviskózní a hyperkoagulační stavy, hyperhomocysteinémie, pozitivní markery zánětu (zejména hsCRP) a významná je negativní úloha renální insuficience. K neovlivnitelným faktorům patří věk a mužské pohlaví.

Přítomnost diabetu a inzulinové rezistence představuje pro vznik ICHDK velké riziko – zvyšuje riziko onemocnění třikrát až čtyřikrát. U diabetiků se riziko vzniku ICHDK zvyšuje při nedostatečné kontrole diabetu, s narůstajícím věkem nemocného, s délkou trvání onemocnění a s přítomností neuropatie. Diabetes mellitus je nejen hlavním rizikovým faktorem vzniku ICHDK, ale současně i negativním prediktorem jejího průběhu. Ve studiích porovnávajících průběh onemocnění u diabetiků a nediabetiků bylo zjištěno, že u diabetiků je pětkrát vyšší pravděpodobnost amputace končetiny. Příčinou této skutečnosti je nejen rozsah aterosklerotických změn, ale i snížená rezistence tkání vůči infekci a přítomnost neuropatie. Z důvodu neuropatie je nižší také symptomatičnost onemocnění a příznaky mohou být modifikované nebo mohou zcela chybět. Ischémie se může projevovat i neurčitou únavností končetiny nebo ztrátou její původní funkce; u nediabetika by se tyto příznaky manifestovaly jako typické klaudikace. Důsledkem neuropatie je tedy i to, že u diabetiků se ICHDK manifestuje později a v pokročilejších fázích, často až ve fázi kritické ischémie končetiny.

Kromě rizika ohrožení samotné končetiny jsou diabe­tici vystaveni také enormně vysokému kardiovaskulárnímu riziku. V průběhu pěti let prodělá pětina nemocných nefatální infarkt myokardu nebo cévní mozkovou příhodu a třetina z nich umírá. Ještě­ horší je prognóza u jedinců s vyvinutou kritickou ischémií – 30 % z nich podstupuje v horizontu šesti měsíců amputaci a 20 % za stejné období zemře.¹ V roce 1999 byla na Mayo Clinic v Rochesteru v USA hodnocena skupina 573 nemocných (ve věku 50–70 let), u nichž byl při vstupním vyšetření v letech 1977–1978 diagnostikován diabetes mellitus 2. typu nebo ischemická choroba dolních­ končetin nebo kombinace obou onemocnění. Prognóza celé kohorty byla v odstupu deseti let podstatně horší než v běžné populaci. Nemocní s kombinací obou onemocnění­ měli dokonce 2,2krát vyšší mortalitu oproti pacientům „pouze“ s ICHDK. Vyšší mortalita byla také u nemocných, u kterých byl v mezidobí pozorován vý­znamný pokles ische­mického indexu kotník-paže (ankle-bra­chial index, ABI) jako známka progrese onemocnění.²

Diabetes mellitus má specifickou predilekci atero­sklerotických změn na dolní končetině – postiženy bývají zejména bércové tepny a femoropopliteální řečiště, za­tímco­ faktory kouření a arteriální hypertenze mají vazbu na vznik lézí v proximální (aortoilické, popř. femorální) části řečiště. Postižení tepen u diabetiků je v porovnání s nediabetiky nepochybně difuznější a lokalizované distálněji (obr. 1).

Skutečnou prevalenci ICHDK u diabetiků je obtížné zjistit. Nabízí se řada důvodů: většina nemocných je asymptomatických (i z důvodu periferní neuropatie), řada z nich své obtíže lékaři nesdělí (navíc stížnosti mohou být velmi nespecifické a lékařem nevyhodnocené jako ischemické).

Metodický problém spočívá v tom, že lékaři často nevědí, jaké screeningové metody mají k odhalení onemocnění optimálně použít a v jakém časovém intervalu se má screening provádět. Přes různá úskalí měření periferních systolických tlaků na dolních končetinách u diabetiků, s následným výpočtem indexu ABI, je stanovení tohoto indexu základní metodou screeningu ICHDK v různých populacích, tedy i u diabetiků (nicméně s níže uvedenými omezeními). Prevalence ICHDK v populaci diabetiků činila ve studii Elhadda a spol. 20 % (u osob starších 40 let)³ a ve studii Hirsche a spol. dokonce 29 % (u pacientů ve věku nad 50 let).⁴

Diabetes a ateroskleróza

Proaterogenní změny u diabetiků jednak představují zá­nětlivé a strukturální změny cévní stěny, jednak jsou dány abnormální konstitucí krevních buněk a faktorů hemostázy. Faktory vedoucími k předčasné ateroskleróze jsou hyperglykémie, dyslipidémie a inzulinová rezistence.

Zánět, jehož markerem bývá vyšší koncentrace C-reaktivního proteinu (CRP), bezpochyby negativně ovlivňuje aterogenezi a urychluje vývoj ICHDK. Zvýšené hodnoty hsCRP, které nalézáme při porušené glukózové toleranci nebo při diabetu, jsou pravděpodobně nejen markerem zvýšeného rizika, ale mohou být i samotným rizikovým faktorem vzhledem k vazbě CRP na endotelové buňky a ovlivňování jejich apoptózy, vzhledem ke stimulaci prokoagulačně působícího tkáňového faktoru, leukocytárních adhezivních molekul a jiných chemotaktických substancí, k negativnímu ovlivňování tvorby oxidu dusnatého a k ak­tivaci tvorby inhibitoru aktivátoru plasminogenu (PAI-1). Primárním detekovatelným ukazatelem poruchy funkce tepenné stěny je endoteliální dysfunkce. Porucha vasku­lární regulace tkví ve zhoršené dostupnosti oxidu dusna­tého jakožto faktoru umožňujícího adekvátní vazodilataci a současně bránícího rozvoji zánětu. Navíc ztráta jeho pozitivního vlivu na inhibici proliferace, na migraci hladkých buněk cévní stěny a na inhibici aktivace destiček urychluje vlastní degenerativně zánětlivý proces. U diabetiků hyperglykémie přímo blokuje funkci endoteliální syntázy oxidu dusnatého. Nepříznivé je i zvýšení významného vazokonstrikčně působícího činitele u diabetiků – endotelinu-1.

Kromě hyperglykémie hraje negativní úlohu i inzulinová rezistence s uvolňováním volných mastných kyselin z tukové tkáně, které následně aktivují proteinkinázu C, inhibují fosfatidylinositol-3-kinázu a vedou k tvorbě reaktivních kyslíkových radikálů.

Tyto negativní vlivy na funkci endotelu spolu s aktivací receptoru pro konečné produkty pokročilé glykace (receptor for advanced glycation end products, RAGE) zvyšují lokálně zánět vazbou AGE na receptory makrofágů a uvolněním cytokinů dochází ke stimulaci růstových faktorů. Místní zvýšení koncentrace prozánětlivých faktorů spolu s poruchou funkce oxidu dusnatého je spojeno se zvýšením leukocytární chemotaxe, adheze, migrace a následné přeměny leukocytů v pěnové buňky jako prekursorů tvorby ateromu. Navázáním AGE na endotel se dále uvolňuje endotelin-1, dochází k vazospastickým reakcím a aktivuje se koagulace.^5,6

Diabetes mellitus je spojen také s abnormitou funkce hladkých svalových buněk, která vzniká podobným me­chanismem jako výše popsaný vliv na endotelové buňky, tj. dochází ke zvýšené aktivitě proteinkinázy C, k aktivaci RAGE či ke zvýšení koncentrace transkripčních faktorů, například nukleárního faktoru κB. Těmito mechanismy se aktivuje apoptóza buněk hladkého svalstva a současně se snižuje tvorba kolagenu (cytokiny inhibují jeho tvorbu a matrixové metaloproteázy zesilují jeho rozpad). Výsledkem tohoto procesu je destabilizace aterosklerotického plátu.

Pochody spojené s aktivací trombocytů nejen ovlivňují vlastní aterogenezi, ale také zhoršují průběh onemocnění při destabilizaci plátu a tvorbě trombotických okluzí. Hyperglykémie – obdobně jako v endotelových buňkách – i v trombocytech aktivuje proteinkinázu C, snižuje dostupnost oxidu dusnatého a posiluje tvorbu superoxidových radikálů (O^2–). Výsledkem je tvorba destičkových shluků při zvýšení jejich adhezivity (zejména expresí receptorů Ib) i agregability (aktivací receptorů IIb/IIIa).

Vedle zvýraznění primární hemostázy přispívá diabetes k hyperkoagulačnímu stavu též navozením nerovno­váhy mezi prokoagulačním a antikoagulačním systémem. V dů­sledku nadměrné tvorby tkáňového faktoru a zvýšení koncentrace faktoru VII se posiluje prokoagulační složka; sní­žením koncentrace antitrombinu a proteinu C, spolu s po­ruchou fibrinolytické funkce endotelu (díky aktivaci PAI-1), jsou antitrombotické mechanismy naopak osla­beny.

Vedle přímého dopadu inzulinové rezistence, hyperglykémie a obecné aktivace zánětu se na vlastní etiopatogenezi účastní též přidružené stavy, jako je dyslipidémie či porucha tokových vlastností krve. Reologické poruchy jsou charakterizovány zvýšením viskozity krve, u diabetiků častěji nacházíme vyšší koncentrace fibrinogenu.⁷ Dys­lipidémie (zejména zvýšená oxidace LDL cholesterolu, hypertriglyceridémie či snížení hodnoty HDL cholesterolu) je v aterogenezi samostatným přídatným rizikem.

Proč je průběh ICHDK u diabetiků odlišný?
Co je diabetická noha?

Zásadní vliv na zhoršení průběhu onemocnění u diabetiků mají diabetická neuropatie, mikroangiopatie a komplikující infekce. Neuropatie se vyskytuje minimálně u třetiny všech diabetiků. Častější než algická forma senzitivně motorické neuropatie je forma bezbolestná, pro niž je charakteristická ztráta citlivosti a vznik deformit, které vedou k nefyziologickému zatížení nohy s rozvojem hyperkeratóz, podkožních hematomů až ulcerací. Deformity při omezené pohyblivosti kloubů přispívají k tvorbě otlaků. Diabetikovi při neuropatii chybí pocit vzniklé nepohody při chůzi, takže časné fáze onemocnění nejsou zastiženy. Ke vzniku defektů přispívá také autonomní neuropatie, vedoucí k suchosti kůže a ke sklonu k otokům.

Jako syndrom diabetické nohy by neměla být označo­vána jakákoli forma ischemické choroby končetin u dia­betiků.­ Tento termín je vyhrazen pro ulcerace nebo jiné destrukce tkání nohou v přítomnosti neuropatie, s různým podílem ischémie a velmi často s komplikující infekcí. Etiopatogeneze diabetické nohy je přehledně uvedena v ta­bulce 1.

K diagnostice syndromu diabetické nohy přistupujeme komplexně. Oproti „prosté“ ICHDK je třeba vždy provést základní neurologické vyšetření (vyšetření reflexů, stanovení čití pomocí monofilament, vyšetření vibračního čití ladičkou) ke zjištění typu neuropatie, určit rozsah kostních deformit, provést rentgenové vyšetření nohy a řešit otázku postupu infekce (k vyloučení destrukce kostní tkáně). Neuroischemické defekty nejsou často co do plochy nikterak velké, ale polymikrobiální infekce postupuje rychle do hloubky. I z těchto důvodů nestačí stěr na bakteriologické vyšetření pouze z povrchu a často je nutné provést odběr po sondáži.

V léčebném přístupu je indikováno chirurgické ošetření defektu s odstraněním nekrotických tkání, proplachy a řešení retence incizí nebo zavedením drénů. Na rozdíl od nediabetických pacientů je u diabetiků nutno vždy podávat antibiotika – zpočátku parenterálně a celkově dlouhodobě. Rozdílný je i postup při důsledném odlehčování defektu při chůzi u smíšených neuroischemických lézí (chůze o berlích, speciální obuv, event. dočasný pohyb na invalidním vozíku). Doba hojení závisí na etiologii, hloubce defektů, přítomnosti infekce a v menší míře na velikosti ranné plochy. Nejrychlejší hojení je možno předpokládat u převážně neuropatických vředů, nejpomalejší u ischemických lézí bez možnosti revaskularizace.⁸

Z klinického hlediska dělíme defekty na vředy neuropatické a ischemické (tab. 2), přičemž při zpřesňující diagnostice se pomocí angiografického vyšetření většinou prokáže smíšená etiologie (obr. 2, 3 a 4).

V klasifikaci ran podle závažnosti se nejčastěji používá Wagnerova stupnice (stupeň 1–5) (tab. 3).

Metody časné detekce ICHDK u diabetiků

Vyšetření postupuje klasicky od anamnézy přes fyzikální vyšetření až po instrumentální metody. Typickým příznakem ischémie je klaudikace, jejíž lokalizace závisí na místě tepenné léze. Základem rozhovoru s pacientem je tedy rozbor bolestí a obtíží při chůzi. Ptáme se ale i na tempo chůze, protože starší jedinci přičítají omezení rychlosti chůze stáří. Svá specifika má při ischémii i bolest v končetině v klidu (zhoršení vleže, bolest pouze akrálních částí v oblasti prstů a nártu nohy či paty). U diabetiků však ještě častěji než u nediabetiků zpočátku chybějí jakékoli příznaky onemocnění.

Z fyzikálních známek je kromě šelestů a oslabení nebo absence hmatných pulsací (v obvyklých lokalizacích) typická bledost končetiny při elevaci (umocněná cvičením – plantárními a dorsálními flexemi), porucha růstu nehtů nebo jejich špatná kvalita, vymizelé ochlupení distálně od kolene a studená nebo suchá pokožka. Při hodnocení pulsací je však třeba opatrnosti – někdy je nehmatná pulsace důsledkem nižšího systémového tlaku pacienta nebo malých zkušeností vyšetřujícího. Fisury nebo interdigitální defekty jsou často předstupněm ulcerací nebo gangrén. Zarudnutí nohy, zejména při jejím svěšení a nečinnosti, vymizí elevací. Při zánětu v kůži a podkoží není zčervenání ovlivněno polohou končetiny.

Mezi základní možnosti neinvazivní detekce poruch perfuze patří výpočet indexu ABI porovnáním hodnot systolických tlaků měřených přenosným dopplerovským přístrojem na zadní holenní tepně (a. tibialis posterior) a na přední holenní tepně (a. tibialis anterior), popřípadě na hřbetní tepně nohy (a. dorsalis pedis) vůči hodnotě systolického tlaku na pažní tepně (a. brachialis). Fyziologická hodnota ABI je v rozmezí 0,9–1,3.

Léta se vedou debaty o vhodnosti použití této vyšetřovací metody u diabetiků, u nichž je spolehlivost jinak vynikající metody s vysokou specificitou i senzitivitou znehodnocena především přítomností možných kalcifikací v medii tepenné stěny, jelikož masivní kalcifikace omezují kompresibilitu tepny. Vlivem mediokalcinózy v počáteční fázi (s níž se setkáváme typicky právě u diabetiků, ale i u nemocných s renální insuficiencí či u velmi starých osob) můžeme získat falešně negativní (tj. fyziologické) hodnoty ABI. Pro tyto účely se doporučuje stanovovat u diabetiků index prst-paže (toe-brachial index, TBI), nejčastěji porovnáním tlaku na palci nohy opět vůči tlaku na pažní tepně. Nelze však zcela vyloučit ani situaci, kdy jsou kalcifikace přítomny (a jsou často viditelné i na rentge­novém snímku) také na tepnách prstů nohy.⁹ Ve snaze zvýšit senzitivitu stanovení ischemického indexu přibývá prací věnovaných porovnání tradiční metodiky používající vyšší ze zjištěných hodnot systolického tlaku na bérci (na a. tibialis posterior nebo a. dorsalis pedis) oproti metodice novější, beroucí za základ nižší ze zjištěných tlaků; současná metodika uplatňuje při stanovení ABI vyšší ze dvou hodnot, takže může dojít k tomu, že situace běžná právě u diabetiků – přítomnost stenotické léze pouze na jedné z bércových tepen – se díky zavedené metodice výpočtu ABI nezohlední při stanovení či vyloučení diagnózy ICHDK.¹⁰

Zajímavou studii řešící optimální metody detekce ICHDK u diabetiků provedli Williams a spol.¹¹ Hodnotili diabetiky (převážně s diabetem 2. typu) bez projevů ischémie končetin a bez známé diagnózy ICHDK. Soubor pacientů rozdělili do skupiny s přítomností neuropatie a skupiny bez neuropatie. Kontrolní skupinu tvořili zdraví je­dinci a nemocní s ICHDK bez diabetu. Nemocní byli vy­šetřeni pomocí duplexní ultrasonografie (k potvrzení pří­tomnosti aterosklerózy tepen), byly u nich klinicky zhodnoceny periferní pulsace, fotopletysmografií změřeny tlaky prstů nohy a dopplerometricky zjištěny periferní tlaky, dále byla provedena kvalitativní analýza pulsových vln a hodnoceny byly též index pulsatility, rezistenční index a index spektrálního rozšíření. Vyšetřeno bylo celkem 130 končetin u 68 pacientů, z nichž bylo 25 diabetiků bez neuro­patie a 41 diabetiků s neuropatií. Autoři doložili, že palpace pulsů je spolehlivá pouze v nepřítomnosti diabetu a že u diabetiků senzitivita i specificita vyšetření významně klesá. Stejně byla ověřena známá skutečnost, že u diabetiků (zejména při neuropatii a mediokalcinóze) je stano­vení ABI méně citlivé. U končetin bez neuropatie nezlepšuje prstový index TBI oproti ABI možnost screeningu, avšak v přítomnosti neuropatie je TBI citlivější a méně ovlivnitelný přítomností mediokalcinózy. U diabetiků s neuropatií se jako nejcitlivější metoda k vyloučení vý­znamné ischémie překvapivě ukázalo jednoduché kvalitativní vyhodnocení pulsové křivky – bifázická nebo dokonce monofázická křivka nejspíše dokazovala přítomnost ICHDK. Naopak kvantitativní rozbory křivky se stanovením indexů zpřesnění nepřinesly. Z výsledků studie vyplývá, že pro záchyt ICHDK u diabetiků, zejména je-li přítomna neuropatie, jsou nejcitlivějšími detekčními metodami stanovení prstového indexu TBI pomocí tlaku na tepnách prstů nohy (TBI < 0,75) a vyhodnocení tvaru pulsové křiv­ky­ na tepnách bérce a nohy (na a. tibialis posterior a a. dor­salis pedis).

Novější metodou je měření transkutánní tenze kyslíku. Je užitečné v situacích, kde nejsme schopni posoudit míru ischémie, zejména například v přítomnosti tepenných kalcifikací nebo převažující předpokládané mikroangiopatie. Touto metodou se měří kyslík difundující z oblasti subpapilárních plexů, což koreluje s nutričním zásobením kůže. U zdravých osob jsou průměrné hodnoty tcPO₂ v ob­lasti kotníku při pokojové teplotě 55–60 mm Hg. Diskutuje se o hodnotách umožňujících zhojení defektů – nejčastěji se jako limitní hodnota uvádí 30 mm Hg. Tato metoda se tedy používá i při rozhodování o výši nutné amputace.

Můžeme konstatovat, že odhalování časných, asymptomatických fází aterosklerózy u diabetiků může být problematické. Naproti tomu u nemocných se symptomy nebo u těch, u nichž byly aterosklerotické léze jednoznačně prokázány, postupujeme v posuzová­ní tepen obdobně jako u nediabetiků. Pokud je nemocný kandidátem revaskularizace (např. pro limitující klaudikace, klidové bolesti či kožní ischemické léze), provádíme digitální subtrakční angiografii se speciálním za­­měřením na zobrazení periferie končetiny (pedálního oblouku). U těch nemocných, kde není jednoznačný postoj k nutnosti revaskularizace nebo u nemocných s renální insuficiencí můžeme zvolit jako metodu detailnějšího zobrazení angio­grafii pomocí magnetické rezonance.

U nediabetiků i diabetiků obecně používáme k verifikaci míry obtíží test chůze na nakloněné rovině (na „běhátku“ – treadmill) a stanovujeme bezbolestný klaudikační interval a maximální klaudikační interval (vzdálenost). Bezbolestný interval je při posuzování cennější, reproduko­vatelnější; maximální interval naopak lépe vypovídá o celkovém handicapu onemocněním. Měření periferních arteriálních tlaků bezprostředně po ukončení zátěže (např. po testu na „běhátku“) vyžaduje rychlého a zkušeného vyšetřujícího, optimálně i spolupráci zdravotní sestry, aby byla aktuální hodnota systolického tlaku na dolní končetině vztažena k aktuální hodnotě tlaku na paži.

Závěr

U nemocných s diabetes mellitus je racionální provádět periodický screening k odhalení přítomnosti periferní ischémie (optimálně jedenkrát ročně) bez ohledu na přítomnost příznaků, vzhledem k tomu, že většina nemocných je asymptomatických, a pokud se příznaky projeví, pak často až ve fázi kritické ischémie s již vyvinutými defekty. Časný screening v začátku onemocnění – v nepřítomnosti tepenných kalcifikací – je diagnosticky poměrně snadný, protože jeho základem je jednoduché stanovení ischemického indexu. Trendem je, aby toto měření běžně prováděli jak praktičtí lékaři, tak diabetologové, popř. erudované zdravotní sestry.

V přítomnosti symptomů ICHDK je třeba u nemocného provést komplexní cévní a neurologické vyšetření. Pacient je v cévní poradně dispensarizován a podle rozsahu nálezu je indikována optimální revaskularizační léčba.

Diabetik je stejně jako jiný nemocný s diagnózou ­kardiovaskulárního onemocnění léčen medikamentózně s cílem zastavit progresi aterosklerózy – rutinně protidestičkovou a hypolipidemickou léčbou, inhibitorem angiotensin-konvertujícího enzymu nebo blokátorem receptoru AT₁ pro angiotensin II – k dosažení cílových hodnot krevního tlaku a lipidogramu. Ze studie UKPDS (UK Prospective Diabetes­ Study) víme, že korekce arteriální hypertenze je významnější než korekce hyperglykémie, protože brání vzniku nefropatie i retinopatie.^12,13 Žádoucí je těsná kompenzace diabetu i normalizace tělesné hmotnosti. Nezapomínáme ani na doporučení maximálního po­hybu, praktikovaného alespoň intenzivní třicetiminuto­vou každodenní chůzí. Pacient musí být poučen o rizikách vzniku diabetické nohy a v tomto směru edukován.¹⁴ Předcházení vzniku diabetické nohy je sice časově i eko­nomicky­ nákladné, ale pro jedince i společnost vždy výhodnější než komplikované odvracení hrozící ampu­tace. Současně u diabetiků 2. typu léčených ve studii ­metforminem každé snížení hodnoty glykovaného hemoglobinu o 1 % vedlo ke snížení rizika infarktu myokardu o 14 %, riziko cévní mozkové příhody o 12 % a 43% snížení rizika amputace nebo fatálního průběhu ICHDK.

Literatura

1. Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Circulation 1996;94:3026–3049.

2. Leibson CL, Ransom JE, Olson W, et al. Peripheral arterial disease, diabetes, and mortality. Diabetes Care 2004;27:2843–2849.

3. Elhadd TA, Robb R, Jung RT, et al. Pilot study of prevalence of asymptomatic peripheral arterial occlusive disease in patients with diabetes attending a hospital clinic. Pract Diabetes Int 1999;16:163–166.

4. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001;286:1317–1324.

5. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease. Circulation 1998;97:425–428.

6. Steinberg HO, Baron AD. Vascular function, insulin resistance and fatty acids. Diabetologia 2002;45:623–634.

7. Vinik A, Flemmer M. Diabetes and macrovascular disease. J Diabetes Complications 2002;16:235–245.

8. Zimny S, Schatz H, Pfohl M. Determinants and estimation of healing times in diabetic foot ulcers. J Diabetes Complications 2002;16:327–332.

9. Chew JT, Tan SB, Sivathasan C, et al. Vascular assessment in the neuropathic diabetic foot. Clin Orthop Relat Res 1995;320:95–100.

10. Niazi K, Khan TH, Easley KA. Diagnostic utility of the two methods of Ankle Brachial Index in the detection of peripheral arterial disease of lower extremities. Catheter Cardiovasc Interv 2006;68:788–792.

11. Williams DT, Harding KG, Price P. An evaluation of the efficacy of methods used in screening for lower-limb arterial disease in diabetes. Diabetes Care 2005;28:2206–2210.

12. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;12:412–419.

13. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000;12:405–412.

14. Svačina Š, et al. Cévní komplikace diabetu. Praha: Galén, 2005.

15. Jirkovská A, Bouček P. Examination of tactile disorders in diabetic patients and cooperative with a neurologist. Vnitř Lék 2007;53:489–494.

Zdroj: