Fibrilace síní – nejčastější arytmie v rukou internisty

Souhrn

Fibrilace síní je spojena s vyšší mortalitou, častějšími hospitalizacemi a nižší kvalitou života. Postihuje značnou část populace a i nadále se očekává nárůst její prevalence. Znalost aktuálních léčebných postupů je základem správného klinického managementu pacienta s touto arytmií. Přehledový článek pojednává o diagnostice a terapii fibrilace síní dle aktuálních doporučených postupů.

Klíčová slova: fibrilace síní / antitrombotická léčba / kontrola komorové frekvence / kontrola rytmu / katetrizační ablace

Summary

Atrial fibrillation is associated with higher mortality, more frequent hospitalizations and lower quality of life. It affects a substantial part of the population and another increase in its prevalence is expected. The knowledge of current approaches to the treatment of atrial fibrillation is a prerequisite of a correct clinical management of patients suffering from this type of arrhythmia. This review article deals with the diagnosis and therapy of atrial fibrillation according to the current recommendations.

Keywords: atrial fibrillation / antithrombotic therapy / rate control / rhythm control / catheter ablation

Prevalence fibrilace síní narůstá s věkem, od méně než 0,5 % ve 40–50 letech až po 5–15 % u osmdesátiletých, celkově tak postihuje 1–2 % populace; muži jsou postiženi častěji než ženy. Fibrilace síní není zdaleka tak benigní arytmie, jak by se mohlo na první pohled zdát. Je jednoznačně spojena s vyšší mortalitou, častějšími hospitalizacemi a s nižší kvalitou života. Pacienti s fibrilací síní mají vyšší četnost tromboembolických příhod, zejména cévních mozkových příhod (CMP), které častěji vedou k dlouhodobé invaliditě či k úmrtí. Fibrilace síní je často spojena se srdečním selháním, častěji je přítomna dysfunkce levé srdeční komory; 30 % pacientů s fibrilací síní je ve funkční třídě NYHA II–IV, a naopak 30 % pacientů se srdečním selháním má fibrilaci síní. Sama fibrilace může vést k srdečnímu selhání, na druhé straně srdeční selhání může vést k jejímu vzniku. Pacienti s fibrilací síní mají sníženou zátěžovou kapacitu. Ztráta síňového příspěvku snižuje srdeční výdej přibližně o 10 %, nejvíc je tento negativní hemodynamický dopad patrný u pacientů s diastolickou dysfunkcí levé komory, kde síňová kontrakce výrazně přispívá k náplni komor. Nepravidelná komorová frekvence vede k variabilitě síly jednotlivých srdečních kontrakcí, a může tak vzniknout relativní pulsový deficit. Rychlá komorová odpověď s tepovou frekvencí > 120/min může vést k tachykardické kardiomyopatii. Fibrilace síní je definována jako síňová arytmie s naprosto nepravidelnými intervaly RR, které nevykazují žádný pravidelný vzor opakování. Na povrchovém EKG nejsou rozeznatelné žádné vlny P, s výjimkou svodu V1, ve kterém může být izolovaně patrna rychlá „hrubovlnná“ elektrická aktivita, interval mezi dvěma vlnami P je pak menší než 200 ms (> 300/min). Nepravidelný puls musí vždy vést k podezření na fibrilaci síní. K vlastní diagnóze ale nepravidelný puls nestačí, nezbytné je provedení EKG. Za fibrilaci síní je považována každá takováto arytmie, která trvá dostatečně dlouho k natočení 12svodového EKG, resp. alespoň 30 s na EKG záznamu. Praktický lékař by měl při každé návštěvě pacienta (zejména u pacientů starších než 65 let) zkontrolovat puls a v případě nepravidelného rytmu indikovat natočení EKG. Typy fibrilace síní jsou uvedeny v tabulce 1.

Obecně je intenzita a délka trvání monitorace vedena mírou klinického dopadu detekce arytmie; čím symptomatičtější pacient či pacient s více rizikovými faktory a tím i potenciálně indikovaný k antikoagulaci, tím intenzivnější a delší by měla být snaha o detekci případné arytmie.

LÉČBA FIBRILACE SÍNÍ

Iniciální management pacienta s fibrilací síní Prvním krokem je zmírnění symptomů (kvantifikace symtomů – klasifikace EHRA, tab. 2), stanovení rizika arytmie a ovlivnění možných sekundárních příčin vedoucích k arytmii (echokardiografie, funkce štítné žlázy, mineralogram). U pacientů s arytmií jednoznačně trvající méně než 48 hodin může být provedena kardioverze za podání nízkomolekulárního heparinu (LMWH). Pokud arytmie trvá déle než 48 hodin nebo má-li lékař o délce trvání pochybnosti, pak je před kardioverzí nutná třítýdenní účinná antikoagulace (INR > 2) nebo provedení transezofageální echokardiografie (TEE), která by měla vyloučit přítomnost intrakardiálního trombu. Transthorakální echokardiografií nelze intrakardiální trombus spolehlivě vyloučit. Po kardioverzi se v antikoagulaci pokračuje minimálně po dobu čtyř týdnů, v případě vysokého rizika tromboembolismu či rekurence arytmie se antikoagulace nevysazuje vůbec. Čtyřtýdenní antikoagulace je nezbytná i po verzi, které předcházelo TEE vyšetření. V případě zjištění trombu na TEE je nezbytná třítýdenní antikoagulace a následná kontrolní echokardiografie. Po vymizení trombu lze provést verzi s následnou chronickou celoživotní antikoagulací. Pokud je i nadále přítomen trombus, pak je vhodné zvážit změnu strategie na kontrolu komorové frekvence (viz dále), kardioverze je při přítomném trombu vysoce riziková. Recidiva fibrilace síní po kardioverzi může být okamžitá (během několika prvních minut po verzi), časná (do pěti dnů) a pozdní.

U stabilních pacientů s fibrilací síní a rychlou komorovou odpovědí lze podat perorálně beta-blokátor nebo verapamil. Je-li dostupná monitorace a pacient nejeví známky srdečního selhání, pak lze podat i.v. verapamil, metoprolol nebo digoxin k dosažení adekvátní komorové frekvence, která by měla činit 80–100/min.

Jeví-li pacient známky srdečního selhání, pak je urgentně třeba dosáhnout adekvátní komorové frekvence (digoxin nebo amiodaron i.v.). Pokud terapie nevede k adekvátnímu zpomalení komorové frekvence a pacient je hemodynamicky kompromitován, je indikováno provedení kardioverze. Naopak pomalou komorovou odpověď se můžeme pokusit ovlivnit podáním 0,5–2 mg atropinu i.v. Není-li tato léčba účinná, je třeba zvážit kardioverzi nebo zajištění stimulací.

U pacientů, kteří jsou symptomatičtí navzdory adekvátní kontrole komorové frekvence, lze zvážit provedení farmakologické kardioverze. Farmakologická kardioverze vyžaduje monitoraci rytmu po dobu aplikace infuze s antiarytmikem a následně ještě po určitou dobu, která by měla být polovinou eliminačního poločasu léku k vyloučení proarytmogenního účinku, SA zástavy nebo AV blokády. Je třeba si nicméně uvědomit, že velké množství epizod fibrilace síní spontánně odezní v prvních hodinách až dnech. Pro farmakologickou kardioverzi lze v našich podmínkách použít propafenon (2 mg/kg během 10–20 min, očekávaný dopad verze po i.v. podání je 40–90 % během několika hodin) nebo amiodaron (5 mg/kg i.v. během jedné hodiny, očekávaný efekt po i.v. podání je 80–90 % do 24 hodin, účinek nastává pomaleji než u propafenonu). Propafenon nelze použít u pacientů se strukturálním onemocněním srdce, může vyvolat arytmii, rozšiřovat interval QRS, může mírně snížit rychlost komorové odpovědi, ale naopak ji může výrazně zvýšit konverzí na flutter síní s vedením na komory 1 : 1. Farmakologická verze sotalolem není účinnější než placebo, proto se ke kardioverzi nedoporučuje. Kardiovertující účinek verapamilu a metoprololu je relativně malý (6–14 %). Digoxin nemá vertující účinek.

V ambulantní péči u vybraných pacientů je možné použití tzv. pill-in-the-pocket strategie (pilulka v kapse), jejíž bezpečnost a účinnost by měla být u konkrétního pacienta primárně ověřena za hospitalizace. Tento přístup lze použít u vysoce symptomatických pacientů s málo četnými paroxysmy fibrilace síní. Sportovci léčení tímto přístupem by měli přestat se zátěží, dokud arytmie neodezní a ještě po dva eliminační poločasy použitého léku.

DLOUHODOBÝ MANAGEMENT PACIENTA S FIBRILACÍ SÍNÍ

Antitrombotická léčba

Antikoagulační léčba snižuje oproti léčbě antiagregační relativní riziko vzniku tromboembolických komplikací asi o 39 %, bez rozdílu v počtu významných krvácení. Riziko vzniku tromboembolických komplikací se nově hodnotí pomocí skóre CHA2DS2-VASc (tab. 3), dle výsledného skóre se stanovuje typ anti trombotické léčby (tab. 4). V rámci komplexního posouzení pacienta je třeba stanovit riziko krvácení (HAS-BLED skóre, tab. 5). Pacienti s HAS-BLED skóre ≥ 3 mají vyšší riziko krvácení a je u nich vhodné výrazně opatrnější nastavení antikoagulační (a stejně tak i antiagregační) terapie s četnějšími kontrolami. Pacienti s vysokým rizikem krvácení by do budoucna měli profitovat z nových antitrombotických léků (dabigatran, rivaroxaban, t.č. ještě nejsou pro toto použití v ČR registrovány). Riziko významného krvácení při adekvátní antikoagulační léčbě je zhruba stejné jako při léčbě antiagregační, zejména u starších pacientů. Četnost intrakraniálního krvácení při antikoagulační léčbě výrazně narůstá se vzestupem INR > 3,5, zatímco při INR 2–3 je stejná jako při INR < 2. Naopak, pokud není > 60 % času INR > 2, je přínos antikoagulační léčby zanedbatelný. V praxi se často u starších pacientů udržuje nižší hodnota INR (1,8–2,5), což ale nemá oporu v žádné významnější studii. Naopak je známo, že při INR 1,5–2,0 narůstá riziko CMP dvojnásobně, INR < 2 se proto nedoporučuje.

Pacienti se stabilní ischemickou chorobou srdeční, tedy pacienti, kteří v posledním roce neměli akutní koronární syndrom (ACS) ani perkutánní koronární intervenci (PCI), mají dostat pouze antikoagulační léčbu, bez antiagregace, která po přidání k antikoagulační léčbě nevede k redukci koronárních ani cévních mozkových příhod, naopak významně zvyšuje riziko krvácení. V rámci sekundární prevence pacientů s chronickou ICHS je antikoagulační léčba přinejmenším srovnatelná s léčbou antiagregační. Naopak duální antiagregační léčba (kyselina acetylsalicylová + clopidogrel) není alternativou antikoagulace ani u pacientů s vysokým rizikem krvácení; antikoagulační léčba je účinnější než duální antiagregace, aniž má větší počet krvácivých komplikací.

Volba antitrombotické léčby u pacientů po akutním koronárním syndromu je uvedena v tabulce 6.

Pacienti po PCI/ACS s kombinací antikoagulační a antiagregační léčby mají dostat gastroprotektivní léčbu (inhibitory protonové pumpy). Pacienti již na antikoagulační léčbě s vysokým tromboembolickým rizikem mohou podstoupit elektivní PCI při ponechané antikoagulační léčbě (s INR 2–3). Metodou volby je v tomto případě transradiální přístup.

Pacienti po ischemické CMP mají dostat zpět léčebnou dávku antikoagulace dva týdny po příhodě. V případě, že šlo o intrakraniální hemoragii, nemá být dále antikoagulace podávána. Je nezbytné si rovněž uvědomit, že pacienti s paroxysmální fibrilací síní mají stejné riziko tromboembolických komplikací jako pacienti s perzistující či permanentní fibrilací síní.

KONTROLA KOMOROVÉ FREKVENCE VS. KONTROLA RYTMU

Prvním krokem dlouhodobé péče o pacienta s fibrilací síní je rozhodnutí o volbě mezi kontrolou rytmu a kontrolou komorové frekvence. I v případě strategie kontroly rytmu se nesmí zapomenout na současnou léčbu kontrolující frekvenci (udržení adekvátní rychlosti komorové odpovědi), antitrombotickou léčbu a terapii základního srdečního onemocnění, které zřejmě ovlivňuje prognózu pacientů více než sama fibrilace síní. I v případě strategie kontroly rytmu (tedy dosažení sinusového rytmu) se terapie kontrolující komorovou frekvenci ponechává současně s léky na kontrolu rytmu, cílem je kontrola frekvence komor v případě recidivy arytmie.

Žádná z řady studií srovnávajících kontrolu komorové frekvence s kontrolou rytmu neprokázala snížení mortality při snaze o farmakologickou kontrolu rytmu. Nežádoucí účinky antiarytmik prakticky smazávají přínos z nastolení sinusového rytmu. Správnou strategií by tak bylo bezpečné dosažení sinusového rytmu. Obecně lze zvolit strategii kontroly komorové frekvence u starších pacientů s minimem symptomů (EHRA I). U symptomatických pacientů (EHRA ≥ II) je vhodnější zvážit snahu o nastolení sinusového rytmu.

KONTROLA KOMOROVÉ FREKVENCE

Léčiva užívaná ke kontrole komorové frekvence jsou uvedena v tabulce 7. Opatrnosti je třeba při použití verapamilu, který při vysoké sympatikotonii může při monoterapii vést ke konverzi fibrilace síní do flutteru síní o pomalejší frekvenci, ale s 1 : 1 převodem na komory. Cílová komorová frekvence je ≤ 110/min, obecně nemá smysl snažit se o dosažení výrazně nižší komorové frekvence. Nižší frekvenci je třeba dosáhnout jen u pacientů, kteří jsou při rychlejší komorové odpovědi symptomatičtí. U pacientů, kteří jsou i přes adekvátní komorovou frekvenci symptomatičtí, je vhodné vyzkoušet strategii kontroly rytmu. Kontrola komorové frekvence (zvláště beta-blokátory) je vhodnou strategií u pacientů s hyperfunkcí štítné žlázy (zde jsou antiarytmika a kardioverze často neúčinné), a to až do normalizace její funkce.

Tam, kde selhala strategie kontroly rytmu léky nebo levosíňovou (LS) ablací (viz dále) a kde není dosažitelná adekvátní kontrola komorové frekvence i přes kombinaci léčiv, lze zvážit ablaci síňokomorového (AV) uzlu a zajištění kardiostimulátorem. Tento postup se v současné době nejvíce využívá u pacientů se srdeční resynchronizační léčbou a s fibrilací síní, kde maximalizovaná farmakoterapie nevede ke zpomalení komorové frekvence, což snižuje procento stimulovaných stahů a znehodnocuje tak přínos biventrikulární stimulace.

KONTROLA RYTMU

Hlavní motivací pro volbu antiarytmické terapie (kontrolu rytmu) je úleva od symptomů. V našich podmínkách se jako antiarytmika dominantně používají propafenon, sotalol, amiodaron a nově dronedaron. Jen v omezené míře se užívají beta-blokátory. Obecným doporučením je vždy začít co nejbezpečnějším antiarytmikem, ač méně účinným, teprve následně lze vyzkoušet účinnější, ale méně bezpečnou terapii.

Propafenon lze použít u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce, neměl by se používat u pacientů se sníženou ejekční frakcí levé komory (EF LK) ani u pacientů s ICHS. Po zahájení léčby propafenonem nebo navýšení jeho dávky je třeba kontrolovat EKG (rozšíření QRS o > 25 % je známkou potenciálního proarytmogenního účinku léku a jeho podávání by mělo být ukončeno nebo by se alespoň měla snížit jeho dávka). Vždy je třeba současně použít i léky ke kontrole komorové frekvence.

Sotalol lze použít i u pacientů s ICHS, u nichž je stejně účinný v profylaxi recidivy fibrilace síní jako amiodaron, ač u neselektované populace je amiodaron účinnější. Sotalol může mít proarytmogenní účinek (nutné kontroly stran prodloužení intervalu QT a bradykardie). Je třeba začít nižší dávkou sotalolu a vytitrovat ji za kontrol EKG. Při prodloužení QT > 500 ms je třeba sotalol vysadit nebo alespoň snížit jeho dávku. Nejvyšší riziko proarytmogenního účinku sotalolu mají ženy, pacienti s hypertrofií levé komory, bradykardií, komorovými arytmiemi, renální dysfunkcí a minerálovou dysbalancí.

Amiodaron je nejúčinnější v prevenci recidivy fibrilace síní. Může být bezpečně podán u pacientů se strukturálním srdečním onemocněním, a to i u pacientů se srdečním selháním. Riziko proarytmie je nižší než u ostatních léčiv, není ale nulové a i zde je třeba monitorovat interval QT. Amiodaron může mít řadu extrakardiálních nežádoucích účinků.

Dronedaron má oproti amiodaronu výrazně nižší schopnost zabránit recidivám fibrilace síní. V porovnání s amiodaronem má nižší celkový počet nežádoucích účinků včetně rizika proarytmie. Nelze nicméně opominout riziko hepatopatie, je popsáno několik případů jaterního selhání s následnou nutností transplantace jater po nasazení dronedaronu. Po aplikaci dronedaronu by se měly u pacientů pravidelně kontrolovat jaterní testy. Dronedaron se dále nemá podávat pacientům se symptomatickým srdečním selháním třídy III–IV dle NYHA a nestabilním pacientům třídy II dle NYHA (tj. s hospitalizací pro srdeční selhání NYHA III–IV v posledním měsíci), u nichž zhoršením srdečního selhání zvyšuje mortalitu.

Beta-blokátory mají na zabránění recidivám fibrilace síní jen malý vliv. Účinnější jsou jen u pacientů s tyreotoxikózou a u fibrilace síní vyvolané námahou. V ostatních případech dochází k úlevě od symptomů ani ne tak díky zabránění recidivám arytmie, jako spíše snížením frekvence u přítomné, leč méně vnímané fibrilace síní.

Bereme-li v potaz pouze farmakologickou antiarytmickou terapii, pak jsou u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce léky volby sotalol, propafenon a nově lze zvážit i dronedaron. U pacientů s hypertenzí bez hypertrofie levé komory lze zahájit antiarytmickou profylaxi sotalolem, propafenonem či dronedaronem. Pokud má pacient hypertrofii LK, pak lze použít dronedaron; sotalol je zde spojen s vyšším rizikem proarytmie, propafenon by se v tomto případě rovněž neměl používat, zejména ne u pacientů s šíří stěny LK v diastole > 14 mm. U pacientů s ICHS je lékem volby sotalol; popř. lze použít dronedaron, propafenon se u pacientů s ICHS používat nemá. Pacienty se srdečním selháním je třeba dále stratifikovat dle třídy NYHA. U pacientů NYHA I (a NYHA II bez hospitalizace pro srdeční selhání v posledním měsíci) lze léčbu zahájit dronedaronem, u ostatních je lékem volby amiodaron. Ve všech případech je při selhání antiarytmika první volby možno dále přejít k amiodaronu, který by měl být s ohledem na svou extrakardiální toxicitu prakticky vždy až lékem druhé volby.

KATETRIZAČNÍ ABLACE FIBRILACE SÍNÍ

Katetrizační ablace je u všech typů fibrilace síní účinnější, pokud jde o udržení sinusového rytmu, nežli obecně málo účinná antiarytmika. Účinnost ablační léčby je nejvyšší u paroxysmální fibrilace síní a u pacientů bez strukturálního srdečního onemocnění. U pacientů s paroxysmální fibrilací síní bez strukturálního srdečního onemocnění tak lze jako metodu první volby zvolit ablaci i bez čekání na účinek antiarytmika. Na druhé straně u pacientů s perzistující a dlouhodobě perzistující fibrilací síní je účinnost ablační léčby menší (ale stále větší než účinek antiarytmik), je třeba počítat s možností potřeby opakovaných výkonů a invazivnímu zákroku by mělo předcházet vyzkoušení farmakoterapie. Katetrizační ablací lze u pacientů s fibrilací síní a srdečním selháním dosáhnout zlepšení EF LK. U zcela asymptomatických pacientů nebyl prokázán přínos katetrizační ablace. Po zákroku je nadále nezbytná šestiměsíční antikoagulační léčba. Minimálně na první tři měsíce se ponechávají i doposud užívaná antiarytmika. Pokud sinusový rytmus jednoznačně trvá tři měsíce po ablaci, lze zvážit vysazení antiarytmické léčby, a pokud trvá i šest měsíců po ablaci, lze s přihlédnutím k ostatním komorbiditám a rizikovému profilu pacienta zvážit vysazení antikoagulace.

ZÁVĚR

Fibrilace síní je spojena s vyšší mortalitou, častějšími hospitalizacemi a s nižší kvalitou života. Znalost aktuálních léčebných postupů je základem správného klinického postupu v péči o pacienty s touto arytmií.

LITERATURA

1. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart 2001;86:516–521.

2. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005;26:2422–2434.

3. Jabaudon D, Sztajzel J, Sievert K, et al. Usefulness of ambulatory 7-day ECG monitoring for the detection of atrial fibrillation and flutter after acute stroke and transient ischemic attack. Stroke 2004;35:1647–1651.

4. Alboni P, Botto GL, Baldi N, et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the pill-in-the-pocket’ approach. N Engl J Med 2004;351:2384–2391.

5. Calvo N, Mont L, Tamborero D, et al. Effi cacy of circumferential pulmonary vein ablation of atrial fibrillation in endurance athletes. Europace 2010;12:30–36.

6. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007;146:857–867.

7. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratifi cation for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation. Chest 2010;137:263–272.

8. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel userfriendly score (HAS-BLED) to assess one-year risk of major bleeding in atrial fibrillation patients: The Euro Heart Survey. Chest 2010; March 18 [Epub ahead of print].

9. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825–1833.

10. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834–1840.

11. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677.

12. Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJ, et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2010;362:1363–1373.

13. Václavík J. Novinky v antiarytmické léčbě. Lék Listy 2010; 8:19–20.

14. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of trial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 2010;31:369–2429.

Zdroj: Medicína po promoci