Dvě tváře alkoholu - Odvrácená tvář

Výraz „alkohol“ je arabského původu. Pochází ze slova „al‑kahal“, což v překladu znamená „jemná substance“. Je to opravdu tak jemná substance?

Historie konzumace alkoholu

Alkohol se pije zřejmě od počátků lidské historie. Zpočátku to byl alkohol, který vznikal nakvašením různého ovoce, jako např. datlí nebo fíků. Je pravděpodobné, že už v těch dobách pila nakvašené šťávy i zvířata, včetně ptáků. Nakvašená šťáva obsahovala pouze kolem 5 % alkoholu. Zkvašením medu vznikala známá medovina, která už měla vyšší obsah alkoholu. Později se začal konzumovat alkohol, který vznikal kvašením hlohu, obilí, rýže a také divokých vinných hroznů. Vykvašená směs rýže, medu, hlohu a hroznů byla nalezena v nádobách starých více než 9 000 let u obce Žia‑Chu v severní Číně. O vinných keřích divokých hroznů bezpečně víme, že rostly již před 150 miliony let na Blízkém východě, na území dnešního Íránu a Izraele. Vikingové je objevili i na východním pobřeží severní Ameriky, a proto nazvali toto území Vinlandem. Divoké víno se ještě dodnes vyskytuje v oblasti kolem Středozemního moře a v západních a centrálních částech Asie (obr. 1).

Pití vína a jeho šíření

Nevíme zcela přesně, kdy se víno začalo vyrábět, ale předpokládá se, že se začalo pěstovat přibližně před 10 000 lety v oblasti dnešní Gruzie a Arménie, odkud se rozšířilo do Malé Asie, Číny a Indie. Slovo víno vzniklo z latinského „vinum“, které se rozšířilo s postupem římských legií, a samo pochází zřejmě z gruzínského „gvino“. V Gruzii u Šulaveri byl vykopán hliněný džbán se znázorněnými hrozny z roku 6000 př. n. l. a v Íránu ve vesnici Hajji Firuz Tepe, na severu pohoří Zagros, hliněný džbán se zbytky vína z let 5400–5000 př. n. l.

Pěstování vína v českých zemích pravděpodobně začalo již za Keltů a Germánů, po příchodu Slovanů v Čechách zaniklo a udrželo se jen na Moravě. Vykopávky dokládají, že pěstování vína na Moravě pod Pálavskými vrchy a v okolí se znovu podstatně rozšířilo teprve během tažení římské 10. legie za římského císaře Proba v letech 276 až 278. O vinařství pod Pálavou z té doby svědčí nález vinařského nože. K většímu rozmachu pěstování vinných keřů došlo v době budování Velkomoravské říše před rokem 833, kdy se na Velké Moravě ujímá vlády Mojmír I. Podle pověsti poslal kníže Svatopluk knížeti Bořivojovi a jeho manželce Ludmile v roce 892 při narození jejich syna Spytihněva sud vína. Ludmile víno zachutnalo a prosadila jeho pěstování v Nedomicích u Mělníka. K péči o vinice vedla také svého vnuka Václava. Sv. Václav byl pak nazýván nejvyšším perkmistrem hor viničních. Později se nejen pěstování, ale také pití vína v českých zemích natolik rozšířilo, že Břetislav I. musel v roce 1039 vydat první český protialkoholní zákon, který obsahoval přísné tresty nejen pro opilce, ale také pro krčmáře, kteří jim nalévali.

Od kdy známe pivo

O pivu víme, že v řadě zemí bylo v dávných dobách častějším nápojem než víno. Například v Egyptě se vařilo v každém domě a celkem ho bylo 17 různých druhů. Ve městě Hierakonpolis byla jedna z nejstarších výroben piva, která již ve čtvrtém tisíciletí př. n. l vyráběla více než 1 000 litrů piva denně. Z roku 2200 př. n. l. pochází citát: „Ústa perfektně spokojeného muže jsou naplněna pivem.“ Pivo bylo nezbytnou potravou a pili ho nejen dospělí, ale také děti. Bylo přidělováno také stavitelům pyramid. V Gíze našli archeologové pět druhů piva. Vyrábělo se z chleba, který byl připravován speciálně pro výrobu piva. Pro chuť se do něj přidávalo ovoce a koření. Bylo méně hořké než současné pivo, protože se při jeho přípravě nepoužíval chmel. Také v Mezopotámii se vyrábělo již v roce 4000 př. n. l. pivo, ale ne z chleba jako v Egyptě, ale z ječmene. Také v Mezopotámii se vyrábělo ve všech domech a bylo nejrozšířenějším nápojem. Nejstarší návod, jak dělat pivo, najdeme na sumerských tabulkách z roku 3800 př. n. l. Bylo věnováno bohyni Ninkasi a rekonstrukce starého sumerského receptu ukázala, že toto pivo mělo nahořklou, vinnou chuť. Zřejmě obsahovalo přídavky hořčice, sezamu, různého ovoce a možná také medu.

Objev destilátů

Destilaci alkoholu objevili již Číňané, pravděpodobně kolem roku 900 př. n. l. Teprve značně později, až s rozvojem alchymie, se začal ve větším množství destilovat alkohol. Až z 8. století pochází popis destilace alkoholu od arabských alchymistů (Peršan Geber). Výhodou proti vínu a pivu je možnost dosáhnout v nápoji vyšší koncentrace alkoholu, až do 96 %. Ve 13. století španělští alchymisté rozšířili destiláty vína jako „vodu života“ neboli „aqua vitae“ do celé Evropy. Z nich se pak vyvinul koňak neboli brandy (zkrácený název pro „pálené víno“ z holandštiny), ale také různé likéry, protože destiláty pro vyšší obsah alkoholu byly k maceraci nejrůznějších rostlin výhodnější než víno. V Irsku, Skotsku a Anglii se začala vyrábět destilací nakvašeného zrní whisky, což je zkrácený název z galského termínu pro „vodu života“.

Vstřebávání a metabolismus alkoholu

Každý z nás si denně vyrábí malé množství alkoholu. V těle je toto nepatrné množství přítomno od narození až do smrti a vzniká působením fermentace velkého množství střevních bakterií. Alkohol, který konzumujeme, se začíná vstřebávat již ze sliznice dutiny ústní.

Z prázdného žaludku je 20 % alkoholu vstřebáváno přímo přes gastrické vény do krve a za jednu minutu již můžeme alkohol prokázat v mozku. Je tam dokonce ve vyšší koncentraci než v krvi. Ze střev se za 15 minut až za 1,5 hodiny alkohol vstřebává do portálního oběhu, nejrychleji v horní části tenkého střeva, a teče do jater. V krvi se nejvyšší hodnoty objeví kolem jedné hodiny po konzumaci alkoholu.

Vstřebávání alkoholu ze žaludku i střev se zpomaluje při pití spolu s konzumací jídla, zvláště tučného, a maximálních hodnot v krvi se dosáhne až za šest hodin. Nejrychleji se vstřebávají alkoholické nápoje s obsahem 20–30 % alkoholu. Také se rychleji vstřebává alkohol v šumivých nápojích, když se k vínu přidá soda, nebo když se pije alkohol (gin) s tonikem. Rychleji se vstřebávají teplé alkoholické nápoje než studené.

Alkohol nevyžaduje žádné trávení a je přednostně metabolizován. Přibližně tři čtvrtiny z celkového množství alkoholu se rozštěpí v játrech, ale dokonce již v žalude V současné době jsou známy tři izoenzymy alkoholdehydrogenázy třídy I, které se označují ADH1, ADH2 a ADH3. U ADH1 nebyl dosud prokázán funkční polymorfismus. U ADH2 a ADH3 jsou přítomny alely γ1, které 2,5krát zrychlují oxidaci alkoholu oproti pomalejší alele γ2. U ADH2 se rozdíly mezi rychlostí γ1 a γ2 projevují pouze u méně než 10 % osob, u ADH3 již u 40–50 % osob. Přítomnost dvou genů rychlé alely γ1 přináší zvýšené riziko kardiovaskulárního onemocnění. Dvě pomalejší alely γ2 jsou naopak příznivější. Je to zřejmě způsobeno tím, že rychlé zpracování alkoholu alelou γ1 nedovolí, aby se jeho vliv projevil zvýšením HDL cholesterolu, popř. dalšími příznivými ukazateli.

Acetaldehyd se pak oxiduje dalším jaterním enzymem acetaldehyddehydrogenázou na acetát a přes Krebsův cyklus trikarboxylových kyselin vzniká oxid uhličitý a voda. Tato oxidace je provázena výdejem tepla. O zvýšeném výdeji tepla v alkoholickém opojení svědčí také zpráva o tom, že Noe, když se opil, byl nalezen svými syny bez jakéhokoli oděvu (Starý zákon, Genesis 20–21). Zbývající přibližně jednu čtvrtinu absorbovaného alkoholu oxiduje mikrosomální ethanolový oxidační systém (MEOS) a okolo 2 % ethanolu je metabolizováno katalázou.

Alkohol jako buněčný jed

Alkohol je jednoduchá, malá molekula, která snadno proniká do tkání. Je to buněčný jed a může poškozovat kteroukoli tkáň. Alkohol je zvláště nebezpečný pro vyvíjející se organismus. Proto pití alkoholu je kontraindikováno u těhotných žen, kojících matek a u dětí a adolescentů až do 20 let. Při konzumaci alkoholu v těhotenství může alkohol ovlivňovat vývoj plodu, mohou vznikat vrozené srdeční vady, ale také vrozené vady jiných orgánů, jako ledvin, očí, nebo poruchy sluchu. Zejména je však postižen vývoj mozku od mírné poruchy kognitivní funkce až po plně rozvinutý fetální alkoholický syndrom. Hloubka postižení závisí na množství a délce konzumace alkoholu v těhotenství. V současné době je známo, že pravděpodobně ještě horší než kontinuální pití alkoholu je jednorázová konzumace nadměrného množství alkoholu (binge drinking). K poškození stačí jeden alkoholový exces v těhotenství. Pití alkoholu nedoporučujeme ani v době kojení. Alkohol proniká do mateřského mléka a může postihnout vyvíjející se mozek.

U konzumentů alkoholu nacházíme v mozku úbytek neuronů, zejména v prefrontální mozkové kůře a v mozečku. Zhoršení funkce čelního laloku a hippocampu zhoršuje paměť. Po dlouhodobém pití velkých dávek alkoholu se může objevit demence, amnezie a zmatenost, způsobené ničením buněk v hippocampu alkoholem. Nejnovější zobrazovací metody ukázaly snížení hmoty mozkové tkáně způsobené ztrátou buněk. Po ukončení pití se morfologie mozku může pomalu upravovat, ale není jasné nakolik, a za jak dlouho se může vrátit do původního stavu.

Alkohol primárně modifikuje také celou řadu mozkových transmiterů, zejména receptory pro γ‑aminomáselnou kyselinu (GABA), která je jedním z nejdůležitějších neurotransmiterů v mozku. Další důležitý neurotransmiter v mozku je N‑methyl‑D‑asparát (NMDA), který je spojen s procesem paměti. Ten může být větším množstvím vypitého alkoholu zcela zablokován. Alkoholem mohou být rovněž ovlivněny další neurotransmitery, jako serotonin, endorfiny, dopamin a acetylcholin. Působení na velké množství neurotransmiterů vysvětluje rozmanitost účinku alkoholu. Je příčinou negativních jevů, jako je zpomalení odpovědi či zvýšení počtu omylů; zhoršuje se orientace v prostoru a objevuje se vrávorání. Zejména pro zpomalení mozkové reakce nedoporučujeme konzumaci alkoholu před řízením motorového vozidla. U někoho může alkohol vyvolávat bolesti hlavy. Výskyt alkoholových okének po větším nárazovém pití hrozí vznikem trvalých poruch paměti.

Kromě postižení mozku patří k rizikům dlouhotrvajícího pití nebo konzumace nadměrného množství alkoholu vznik karcinomu dutiny ústní, jícnu a laryngu. Obecně známější je postižení jater. Steatóza a cirhóza jater patří jednoznačně k rizikům poškození konzumací alkoholu.

Pití nejméně 50 g alkoholu denně po dobu deseti let vede u 2 % pijáků ročně k vývoji cirhózy. Jiná zpráva uvádí, že jaterní cirhóza vzniká u čtvrtiny osob po 13 letech pití a až u poloviny osob, které pily dvacet let. Ženy jsou ke vzniku cirhózy daleko vnímavější než muži. Dalším nebezpečím nadměrného delšího pití alkoholu je vznik pankreatitidy. Je samozřejmé, že nedoporučujeme pití alkoholu u těchto onemocnění, ale ani u dalších, u nichž by požití alkoholu mohlo onemocnění zhoršovat. Pití většího množství alkoholu, než je doporučená dávka mírné konzumace, je vhodné se vyvarovat zvláště při užívání léků, jejichž účinek může alkohol nepříznivě ovlivňovat. Jsou to zejména antibiotika, antikoagulancia, antidepresiva, antihistaminika, beta‑blokátory, ale také některé léky používané při poruchách spánku nebo analgetika.

Konzumací alkoholu může být postiženo také srdce. Objevují se hlavně poruchy srdečního rytmu. Bylo prokázáno, že pití šesti a většího množství „drinků“ denně může způsobit fibrilaci síní, síňový flutter a supraventrikulární, nebo dokonce ventrikulární tachykardii. Může dojít až k srdeční zástavě a náhlé smrti. V Anglii prokázali, že riziko náhlého úmrtí je při nadměrném pití dvakrát vyšší než při mírné konzumaci alkoholu.

Na druhé straně však u konzumentů malého množství alkoholu byl ve srovnání s abstinenty počet náhlých úmrtí snížen až o 80 %. Dosud nevíme, jak alkohol může působit na vznik dysrytmií. Jednak může působit přes zvýšení tonu sympatiku, jednak přes snížení tonu vagu.

Dále se může uplatňovat poškození myokardu působením alkoholu; méně pravděpodobné je prohloubení srdeční ischémie. Byl rovněž popsán vznik zpravidla fatální alkoholové kardiomyopatie. Ze starší literatury jsou známa také tzv. „pivařská“ srdce, vznikající u pivařů konzumujících alespoň šest piv denně. Bylo to zjištěno u 1 641 mužů ve věku 42 až 60 let. Kardiomegalie vznikající po pití velkých objemů piva se nazývala „Münchener Bierherz“. Na klinickém obrazu „pivařského srdce“ se podílela také intoxikace kobaltem přítomným v pivě.

Po požití alkoholu stoupá sexuální touha. U mužů, na rozdíl od žen, však značně klesá sexuální funkce. Může dojít až k impotenci.

O nebezpečí velmi rychlého, nadměrného pití, při němž se za jednu hodinu vypijí nejméně tři i více drinků, se přesvědčili u kohorty 1 994 pacientů hospitalizovaných pro infarkt myokardu v Bostonu. Toto „binge drinking“ mělo za následek, že příznivý vliv každodenního pití malého množství alkoholu na riziko infarktu myokardu zcela vymizel a místo toho našli u pacientů s „binge drinking“ dvojnásobně vyšší riziko úmrtí při sledování v průměru po dobu 3,8 let (RR 2,0; 95 % IS 1,3–3,0), než měli pacienti, kteří nepili nárazově. Zvýšené úmrtí nezáviselo na celkovém množství konzumovaného alkoholu, ale na způsobu pití. Riziko nebylo podmíněné ani druhem alkoholu, který byl konzumován.

Dlouhodobá vysoká spotřeba alkoholu může vést až k hypertenzi. Bylo to zjištěno v roce 1916 za I. světové války, kdy byla pozorována spojitost mezi konzumací dvou litrů vína a hypertenzí. Téměř u poloviny alkoholiků se vyskytuje úbytek svalové hmoty a svalová slabost.

Svaly mohou být postiženy také myopatií.

Je známo, že konzumace alkoholu působí proti agregaci trombocytů a snižuje výskyt infarktu myokardu. Po jednorázovém pití alkoholu však tento účinek trvá pouze 60 minut. Za čtyři hodiny pak agregace trombocytů naopak zřetelně stoupá a tento stav trvá 18 hodin. To by mohlo osvětlit některá náhlá úmrtí na akutní infarkt myokardu, ke kterým může dojít např. po oslavách narozenin.

Alkohol je jednou z návykových látek. V poslední době byl objeven gen, který může vyvolat závislost na alkoholu, ale také na jiných drogách. Přítomnost této alely 1 dopaminového receptoru způsobuje, že postižené osoby mají malý počet receptorů pro dopamin, který navozuje příjemné pocity. Podněcuje je to k pití alkoholu nebo braní drog, jímž se snaží snížený počet receptorů kompenzovat.

Delší nebo trvalá konzumace většího množství alkoholu způsobuje závislost na alkoholu. O syndromu závislosti na alkoholu mluvíme mimo jiné při silné touze k jeho konzumaci, při potížích sebeovládání na začátku nebo na konci pití, při zanedbávání jiných zájmů kvůli pití.

V konečné fázi jsou pak přítomny abstinenční příznaky. Konzumaci alkoholu u osob trpících jakoukoli závislostí zásadně nedoporučujeme.

Rovněž nedoporučujeme větší konzumaci alkoholu u osob se sklony k násilí, zvláště jestli se u nich násilná povaha objevuje zejména po konzumaci alkoholu. Závislost na alkoholu stoupá u osob s návykem konzumovat alkohol, ale nepochybně souvisí i s genetickou predispozicí. Synové z rodin alkoholiků mají přibližně pětinásobnou a dcery trojnásobnou pravděpodobnost stát se rovněž alkoholiky.

Dědičnost alkoholismu potvrdila studie z Argentiny. Z dvojčat, která se narodila alkoholikům, pila za 22 let všechna. Pily nejen děti, které žily s rodiči, ale také všechny děti, které byly adoptovány do Norska a již nežily s rodiči alkoholiky. Z těchto důvodů nedoporučujeme konzumaci alkoholu u dětí alkoholiků.

Závažnou roli při vzniku závislosti na alkoholu sehrává nárůst tolerance k alkoholu při opakovaném pití. Příčinou je, obdobně jako při vzniku závislosti na alkoholu, genetický vliv, který se odhaduje až na 60 %. Zvýšení tolerance k alkoholu může způsobovat zvýšení množství jaterních enzymů zapojených do metabolismu alkoholu, nebo jejich zvyšující se počet. Mozkové buňky se mohou také stát méně citlivými na alkohol. Na toleranci k alkoholu má dále vliv nejen tělesná výška a hmotnost a různé složení těla, ale také psychická pohoda při pití.4 Naopak, existují také národy, jako Indiáni nebo Japonci, které mají velmi malou toleranci k alkoholu.

V této práci jsme se snažili kromě počátků pití alkoholu ukázat jeho historii a šíření po celém světě, včetně českých zemí. Snažili jsme se rovněž ukázat současné názory na vstřebávání a metabolismus alkoholu. Alkohol má jako buněčný jed spoustu negativních vlivů na zdraví člověka. Naštěstí bylo jednoznačně prokázáno, že pití alkoholu má nejen negativní, ale také pozitivní vliv na lidské zdraví. Tomu bude věnována druhá část stati „Dvě tváře alkoholu“.

Zdroj: Kapitoly z kardiologie