Diabetická retinopatie – klinické aspekty

V díle v minulém čísle jsem zdůraznil, že diabetická retinopatie je přímým důsledkem hyperglykémie a že pro její časnou diagnostiku je nezbytné každoroční oftalmologické vyšetření, a to z toho důvodu, že zejména první fáze vývoje diabetické retinopatie jsou subjektivně asymptomatické.

V okamžiku, kdy má pacient první subjektivní příznaky (většinou to bývá důsledek rozsáhlé hemorrhagie), je komplikace již v pokročilém stadiu a možnosti jejího ovlivnění jsou v současnosti nedokonalé.

Opět připomenu, že diabetická retinopatie je prakticky nejčastější příčinou ztráty zraku v dospělosti v rozvinutých zemích. Je‑li retinopatie přímý důsledek hyperglykémie, nabízí se možnost normalizací glykémie jejímu vývoji zabránit. Tedy, abych pravdu řekl, předchozí věta se blíží tautologii. Tak mi to připadalo v době, kdy jsem se začal zabývat diabetologií a léčit pacienty s diabetem. Není přece moc logické dopustit, aby se vyvinula diabetická retinopatie, jestliže víme, že je důsledkem hyperglykémie, že ano. Oč jednodušší je léčit pacienty tak, aby retinopatie nevznikla.

Jako ještě větší nesmysl mi připadalo tvrzení, že základním léčebným opatřením při diagnóze pokročilé diabetické retinopatie je dosažení co nejtěsnější kompenzace. Tak proč tak nebyl pacient léčen od začátku? Až s odstupem jsem snad pochopil, že, jak už to tak v životě i v medicíně bývá, vše je trochu složitější, než na první pohled vypadá.

Tedy za prvé. I zdánlivě logická tvrzení musejí být i v medicíně dokázána. Bylo nejprve nutno dokázat, že pacient léčený tak, že dlouhodobě má těsnější kompenzaci, tedy průměrné hodnoty glykémie hodnocené glykovaným hemoglobinem nižší, má také nižší riziko vzniku retinopatie. To se povedlo pro pacienty s diabetem 1. typu prokázat v začátku 90. let (DCCT) a pro pacienty s diabetem 2. typu koncem 90. let.

Nově byla tato teze potvrzena i výsledky jinak lehce nepovedené, ale zato velmi rozsáhlé studie ACCORD (recentní publikace z poloviny roku 2010). Jedinou výjimkou, která kauzalitu nepotvrdila, byly výsledky studie ADVANCE. Proč tomu tak bylo, se neví, a moc komentářů nelze nalézt. Obecně se však soudí, že skutečně platí, čím lepší kompenzace, tím menší riziko vzniku diabetické retinopatie.

Pak za druhé. Nikdo na světě neumí (aspoň nevím o nikom, kdo by to uměl) dosáhnout trvale normoglykémie ve velkém a neselektovaném souboru pacientů se stávajícími možnostmi diabetologie. To jsem pochopil nejen z klinických studií, ale zejména z vlastní praxe. Tedy, kdybychom to uměli, nemáme diabetologii, protože nejsou specifické komplikace. Avšak z tohoto prostého faktu vyplývá, že pokud se nedaří dosáhnout a zejména udržet normoglykémii, pak u části nemocných i části lékařů může být stanovení diagnózy diabetické retinopatie novým impulsem ke snaze vylepšit kompenzaci. Nehledě na skutečnost, že v řadě klinických situací je třeba stanovovat jako cíl terapie i vyšší glykémii než normální.

A také za třetí. Přestože vznik a progrese diabetické retinopatie těsně koreluje s glykémií (je to faktor největšího významu), přece jen je asi riziko na dané úrovni koncentrace glukózy individuální. Jinými slovy, v okamžiku, kdy budeme moci vyhodnotit individuální vnímavost k poškození mikrocirkulace hyperglykémií, můžeme také stanovovat individuální cíle terapie.

V duchu odvěké snahy nacházet jednoduchá řešení na složité problémy byly hledány léky, které „vyléčí“ diabetickou retinopatii.

Slavný dobesilát patří jednomu z nejúčinnějších placeb, co znám (tedy kromě homeopatik). Delší dobu se však diskutovalo, zdali terapie dyslipidémie může nějak ovlivnit riziko diabetické retinopatie. Poslední důkaz, že by léčba fenofibrátem mohla být v tomto smyslu účinná, přinesly výsledky studií FIELD a ACCORD (Lipid).

Zdá se tedy, že ten, kdo je léčen fenofibrátem maje diabetickou dyslipidémii, má významně nižší riziko vzniku diabetické retinopatie. Negativní vliv hypertenze na riziko vzniku a progrese diabetické retinopatie definovala UKPDS. Další výsledky nejsou příliš koherentní (ACCORD), stejně tak nejsou konkordantní výsledky studií, které hodnotily specifický přínos farmak ovlivňujících angiotensin‑reninový systém. Nicméně s ohledem na jiná průkazná pozitiva je jistě i ve vztahu k riziku diabetické retinopatie dobře tyto léky do terapie hypertenze u pacientů s diabetem zařadit, stejně jako je prospěšné usilovat o hodnoty krevního tlaku blízké hodnotám zdravého člověka.

Závěrem dovolte pár klinických poznámek.

Akcelerace diabetické retinopatie hrozí někdy v těhotenství, proto by mělo být oftalmologické vyšetření provedeno vždy při přípravě prekoncepční a dále opakovaně během gravidity. Rychlý pokles průměrné glykémie, zejména u osob adaptovaných klinicky na tento stav, u kterých je již diabetická retinopatie vyvinuta jako typický důsledek hyperglykémie, zvyšuje velmi riziko akcelerace procesu, s krvácením a dalšími komplikacemi. Proto není vždy promptní normalizace glykémie důkazem dovednosti a kompetentnosti lékaře. Neboť jemu i pacientovi (tomu jistě více) může následující prudká progrese retinopatie radost nad dosaženým výsledkem zkalit.

Medicína se co do složitosti a objemu informací rozrostla natolik, že zvládnout jeden celý obor je již nyní obtížné. Nejspíš to je důvodem, proč je mizivé procento studií, které by hodnotily výsledky společné snahy diabetologa a oftalmologa u pokročilých a komplikovaných stadií retinopatie. Myslím, že je to velká škoda, protože tak nějak se mi zdá, že tudy vede správná cesta.

Ale co se mi zdá, nemusí být také pravda. I když moje dvacetiletá zkušenost s léčbou několika set pacientů s diabetem 1. typu říká, že bez zlepšené kompenzace je jakákoli snaha oftalmologa o záchranu zraku odsouzena ke konečnému neúspěchu.

Panuje všeobecné přesvědčení, že stupeň poškození mikrocirkulace v důsledku hyperglykémie je ve všech tkáních stejný (přibližně), což znamená, že na základě zhodnocení stavu cév retiny můžeme usuzovat na stav mikrocirkulace v celém těle. Tato skutečnost má celou řadu zajímavých konsekvencí.

V typických lokalizacích se vyvíjejí ruku v ruce s retinopatií další typické specifické komplikace (nefropatie, neuropatie), v jiných místech organismu k poškození dochází, ale medicína se stále jaksi vzpírá přijmout jejich klinickou důležitost (asi to EBM ještě nepotvrdila).

Typickým příkladem budiž diabetická kardiomyopatie. No a konečně, mám vtíravý pocit, že celková kondice organismu u osob s pokročilou diabetickou retinopatií nebude nejlepší, ale je to možná skutečně pouze moje zdání. Nicméně, chce li lékař poznat, jak je na tom pacient s mikrocirkulací, může se podívat na retinální cévy. Není tedy nic jednoduššího, než se dívat pacientům do očí.

Zdroj: Medical Tribune