Denní spánek narušuje cirkadiánní rytmy
Řada fyziologických procesů vykazuje typický čtyřiadvacetihodinový denní rytmus. Při cestách napříč časovými pásmy či při práci v nepřetržitých provozech ale dochází k narušení cirkadiánní rytmicity, což má za následek celou řadu problémů. V poslední době se hromadí důkazy o tom, že kromě střídání světla a tmy patří k významným regulátorům cirkadiánní rytmicity i další tzv. zeitgebery, např. příjem potravy. Ukazuje se, že kromě centrálního cirkadiánního oscilátoru v nucleus suprachismaticus vykazují typickou cirkadiánní oscilaci i biochemické a molekulárněbiologické procesy v jednotlivých buňkách, tkáních a orgánech. Citlivost tkání k různým zeitgeberům se významně liší. Například cirkadiánní rytmicita procesů v trávicím traktu, ale i v tukové a svalové tkáni je mnohem silněji ovlivňována příjmem potravy než střídáním světla a dne. Při nevhodném denním režimu, např. při konzumaci jídla v nočních hodinách, pak může dojít k asynchronii mezi cirkadiánní oscilací v nucleus suprachiasmaticus a v tkáních těla. Tato asynchronie se ukazuje jako významný faktor pro vznik obezity, diabetu druhého typu a řady dalších metabolických poruch.
Tým vedený Dirkem‑Janem Dijkem z University of Surrey publikoval v předním vědeckém časopise Proceedings of the National Academy of Sciences výsledky studie, která prokázala, že významným zeitgeberem je spánek a že spánek v denních hodinách drasticky potlačuje cirkadiánní rytmicitu základních životních procesů v buňkách, jako je transkripce genů a translace RNA na proteiny.
Za normálních okolností vykazuje cirkadiánní rytmicitu asi 6,5 % všech transkriptů v buňce. Pokud je ale čtyřiadvacetihodinový přirozený rytmus narušen, klesá podíl transkriptů s výraznou cirkadiánní rytmicitou na pouhé 1 %. Mnohé geny tedy ztrácejí typický cirkadiánní rytmus transkripce. Denním spánkem byla narušena transkripce jak genů, které jsou aktivní ve dne, tak i genů, pro něž je typická noční aktivita. K cirkadiánním rytmům, které jsou i při denním spánku zachovány, patří produkce melatoninu. Ta je pod přímou kontrolou cirkadiánního oscilátoru v nucleus supraciasmaticus; to dokazuje, že centrální cirkadiánní oscilátor v hypothalamu zůstává k vlivům spánku během dne poměrně odolný. Jeho aktivita je prakticky nenarušena. Naopak v ostatních tkáních a orgánech dochází k mnohem výraznějšímu narušení cirkadiánní rytmicity. Ke genům, u kterých dochází k potlačení cirkadiánní rytmicity po denním spánku, patří geny pro RNA polymerázu II, ribozomální proteiny, iniciační a elongační faktory translace. Dále to jsou geny, které zajišťují epigenetické změny dědičné informace, např. metylázy a acetylázy. Narušení cirkadiánní rytmicity v tkáních a orgánech se týkalo i genů klíčových pro udržení cirkadiánních oscilací, jako je gen CLOCK a BMAL1.
Zatím není jasné, jakými mechanismy působí spánek mimo obvyklou noční dobu na řízení cirkadiánní rytmicity v orgánech. Je však zřejmé, že častější dohánění spánkového deficitu spánkem během dne může mít za následek útlum cirkadiánní rytmicity v celé řadě tkání a orgánů a následně pak desynchronizaci aktivity orgánů s cirkadiánní rytmicitou centrálního oscilátoru v nucleus suprachiasmaticus.
Zdroj: Medical Tribune