Delirium u starších osob: diagnostika a léčba
SOUHRN
Delirium je definováno jako akutní, fluktuující syndrom zahrnující poruchy pozornosti, náhledu a kognitivních funkcí. Běžně postihuje starší osoby v nemocnicích a zařízeních dlouhodobé péče a může nasvědčovat přítomnosti život ohrožujícího onemocnění. Již při přijetí pacienta bychom měli delirium vyloučit, ev. posoudit možnosti jeho prevence, a tento postup bychom měli průběžně opakovat po celou dobu hospitalizace. Pečovatelé by měli být poučeni o preventivních opatřeních a rovněž o známkách a příznacích deliria a stavů vypovídajících o nutnosti okamžité diagnostiky. Mezi rizikové faktory pro rozvoj deliria patří mj. užívání některých léčiv, smyslová postižení, kognitivní postižení a různá interní onemocnění. Bylo prokázáno, že preventivní opatření, jako častá reorientace, časná a opakovaná mobilizace, léčba bolesti, adekvátní výživa a hydratace, kompenzace smyslových postižení a zajištění vhodného spánkového režimu, snižují výskyt deliria, a to nezávisle na prostředí, v němž je péče poskytována. Při terapii deliria bychom se měli soustředit na identifikaci a řešení kauzálně souvisejících somatických onemocnění, na zajištění podpůrné péče, prevenci komplikací a posílení preventivních opatření. Farmakologické postupy by měly být vyhrazeny pro nemocné, kteří ohrožují svou vlastní bezpečnost či bezpečnost dalších osob, a pro umírající. Delirium u starších osob vede k nárůstu rizika zhoršování funkčního stavu, institucionalizace a úmrtí.
SUMMARY
Delirium is defined as an acute, fluctuating syndrome of altered attention, awareness, and cognition. It is common in older persons in the hospital and long-term care facilities and may indicate a life-threatening condition. Assessment for and prevention of delirium should occur at admission and continue throughout a hospital stay. Caregivers should be educated on preventive measures, as well as signs and symptoms of delirium and conditions that would indicate the need for immediate evaluation. Certain medications, sensory impairments, cognitive impairment, and various medical conditions are a few of the risk factors associated with delirium. Preventive interventions such as frequent reorientation, early and recurrent mobilization, pain management, adequate nutrition and hydration, reducing sensory impairments, and ensuring proper sleep patterns have all been shown to reduce the incidence of delirium, regardless of the care environment. Treatment of delirium should focus on identifying and managing the causative medical conditions, providing supportive care, preventing complications, and reinforcing preventive interventions. Pharmacologic interventions should be reserved for patients who are a threat to their own safety or the safety of others and those patients nearing death. In older persons, delirium increases the risk of functional decline, institutionalization, and death.
LITERATURA
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013.
2. Inouye SK. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J Geriatr Psychiatry Neurol 1998;11:118–125.
3. Inouye SK, Zhang Y, Jones RN, Kiely DK, Yang F, Marcantonio ER. Risk factors for delirium at discharge: development and validation of a predictive model. Arch Intern Med 2007;167:1406–1413.
4. Witlox J, Eurelings LS, de Jonghe JF, et al. Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality, institutionalization, and dementia: a meta-analysis. JAMA 2010;304:443–451.
5. Lee KH, Ha YC, Lee YK, Kang H, Koo KH. Frequency, risk factors, and prognosis of prolonged delirium in elderly patients after hip fracture surgery. Clin Orthop Relat Res 2011;469:2612–2620.
6. Alici Y, Breitbart W. Delirium in palliative care. Prim Psychiatry 2009;16:42–48.
7. Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing 2006;35:350–364.
8. Shehabi Y, Riker RR, Bokesch PM, et al.; SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared With Midazolam) Study Group. Delirium duration and mortality in lightly sedated, mechanically ventilated intensive care patients. Crit Care Med 2010;38:2311–2318.
9. Kiely DK, Marcantonio ER, Inouye SK, et al. Persistent delirium predicts greater mortality. J Am Geriatr Soc 2009;57:55–61.
10. van Rijsbergen MW, Oldenbeuving AW, Nieuwenhuis-Mark RE, et al. Delirium in acute stroke: a predictor of subsequent cognitive impairment? A two-year follow-up study. J Neurol Sci 2011;306:138–142.
11. Quinlan N, Rudolph JL. Postoperative delirium and functional decline after noncardiac surgery. J Am Geriatr Soc 2011;59(suppl 2):S301–S304.
12. Pisani MA, Kong SY, Kasl SV, Murphy TE, Araujo KL, Van Ness PH. Days of delirium are associated with 1-year mortality in an older intensive care unit population. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:1092–1097.
13. Rudolph JL, Harrington MB, Lucatorto MA, et al.; Veterans Aff airs and Delirium Working Group. Validation of a medical record-based delirium risk assessment. J Am Geriatr Soc 2011;59(suppl 2):S289–S294.
14. Leslie DL, Marcantonio ER, Zhang Y, Leo-Summers L, Inouye SK. Oneyear health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch Intern Med 2008;168:27–32.
15. Inouye SK. Delirium in older persons [published correction appears in N Engl J Med 2006;354:1655]. N Engl J Med 2006;354:1157–1165.
16. Inouye SK, Studenski S, Tinetti ME, Kuchel GA. Geriatric syndromes: clinical, research, and policy implications of a core geriatric concept. J Am Geriatr Soc 2007;55:780–791.
17. Quinlan N, Marcantonio ER, Inouye SK, Gill TM, Kamholz B, Rudolph JL. Vulnerability: the crossroads of frailty and delirium. J Am Geriatr Soc 2011;59(suppl 2):S262–S268.
18. National Institute for Health and Clinical Excellence. Delirium: diagnosis, prevention, and management. July 2010. http://www.nice.org.uk/cg103. Accessed March 19, 2014.
19. Confusion Assessment Method (CAM) training manual and coding guide. Yale University School of Medicine. http:// www.innovations. ahrq.gov/content.aspx?id=1407. Accessed March 19, 2014.
20. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999;340:669–676.
21. Martinez FT, Tobar C, Beddings CI, Vallejo G, Fuentes P. Preventing delirium in an acute hospital using a non-pharmacological intervention. Age Ageing 2012;41:629–634.
22. Banerjee A, Girard TD, Pandharipande P. The complex interplay between delirium, sedation, and early mobility during critical illness: applications in the trauma unit. Curr Opin Anaesthesiol 2011;24:195–201.
23. Steiner LA. Postoperative delirium. Part 1: pathophysiology and risk factors. Eur J Anaesthesiol 2011;28:628–636.
24. Ouimet S, Riker R, Bergeron N, Cossette M, Kavanagh B, Skrobik Y. Subsyndromal delirium in the ICU: evidence for a disease spectrum [published correction appears in Intensive Care Med 2007;33:1677]. Intensive Care Med 2007;33:1007–1013.
25. Ross CA, Peyser CE, Shapiro I, Folstein MF. Delirium: phenomenologic and etiologic subtypes. Int Psychogeriatr 1991;3:135–147.
26. Leonard M, Raju B, Conroy M, et al. Reversibility of delirium in terminally ill patients and predictors of mortality. Palliat Med 2008;22:848–854.
27. American Medical Directors Association. Delirium and acute problematic behavior in the long-term care setting. Columbia, Md.: American Medical Directors Association; 2008. http://www.guideline.gov/content.aspx?id=12379. Accessed March 19, 2014.
28. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med 1990;113:941–948.
29. Wong CL, Holroyd-Leduc J, Simel DL, Straus SE. Does this patient have delirium?: value of bedside instruments. JAMA 2010;304:779–786.
30. Inouye SK, Kosar CM, Tommet D, et al. The CAM-S: development and validation of a new scoring system for delirium severity in 2 cohorts. Ann Intern Med 2014;160:526–533.
31. Rizzo JA, Bogardus ST Jr, Leo-Summers L, et al. Multicomponent targeted intervention to prevent delirium in hospitalized older patients: what is the economic value? Med Care 2001;39:740–752.
32. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Baker DI, et al. The Hospital Elder Life Program: a model of care to prevent cognitive and functional decline in older hospitalized patients. J Am Geriatr Soc 2000;48:1697–1706.
33. Deschodt M, Braes T, Flamaing J, et al. Preventing delirium in older adults with recent hip fracture through multidisciplinary geriatric consultation. J Am Geriatr Soc 2012;60:733–739.
34. Leslie DL, Zhang Y, Bogardus ST, Holford TR, Leo-Summers LS, Inouye SK. Consequences of preventing delirium in hospitalized older adults on nursing home costs. J Am Geriatr Soc 2005;53:405–409.
35. Inouye SK, Puelle MR, Saczynski JS, Steis MR. The Family Confusion Assessment Method (FAM-CAM): Instrument and Training Manual. 2011. Boston, Mass.: Hospital Elder Life Program.
36. Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005594.
37. Lacasse H, Perreault MM, Williamson DR. Systematic review of antipsychotics for the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients. Ann Pharmacother 2006;40:1966–1973.
38. Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ, et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J Am Geriatr Soc 2005;53:1658–1666.
39. Wang W, Li HL, Wang DX, et al. Haloperidol prophylaxis decreases delirium incidence in elderly patients after non -cardiac surgery: a randomized controlled trial. Crit Care Med 2012;40:731–739.
40. Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL, et al. Eff ect of sedation with dexmedetomidine vs lorazepam on acute brain dysfunction in mechanically ventilated patients: the MENDS randomized controlled trial. JAMA 2007;298:2644–2653.
41. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, et al.; SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared With Midazolam) Study Group. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients: a randomized trial. JAMA 2009;301:489–499.
42. Al-Aama T, Brymer C, Gutmanis I, et al. Melatonin decreases delirium in elderly patients: a randomized, placebo-controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2011;26:687–694.
43. Seitz DP, Gill SS, van Zyl LT. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J Clin Psychiatry 2007;68:11–21.
44. Candy B, Jackson KC, Jones L, et al. Drug therapy for delirium in terminally ill adult patients. Cochrane Database Syst Rev 2012;(11):CD004770.
45. American Medical Directors Association. Acute change of condition in the long-term care setting. Columbia, Md.: American Medical Directors Association; 2003. http://www.guideline. gov/content.aspx?id=4950. Accessed March 19, 2014.
46. Breitbart W, Alici Y. Agitation and delirium at the end of life: “We couldn’t manage him”. JAMA 2008;300: 2898–2910, E1.
47. Fainsinger RL, Waller A, Bercovici M, et al. A multicentre international study of sedation for uncontrolled symptoms in terminally ill patients. Palliat Med 2000;14:257–265.
48. Liptzin B, Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. Br J Psychiatry 1992;161:843–845.
KOMENTÁŘ
Eva Topinková
Cílem komentovaného přehledového článku bylo podat krátký výstižný přehled o problematice delirantních stavů ve vyšším věku, určený pro praktické lékaře. Pro lepší orientaci je část informací podána ve formě tabulek.
Přestože jsou předkládané poznatky primárně určeny praktickým lékařům, podle výskytu deliria v komunitě, pohybujícího se v rozmezí 1–3 %, by se mohlo zdát, že praktický lékař se s deliriem v praxi setkává vzácně a že podrobnější informace nemají praktický význam pro každodenní praxi. Praktický lékař však ošetřuje stále častěji i pacienty, u nichž se delirium vyskytuje velmi často, například nemocné léčené v domácím paliativním režimu (s výskytem delirantních stavů 30–50 %), osoby starší 85 let ( výskyt deliria 14 %), klienty domovů pro seniory (10–60 %) a pacienty s poruchami kognitivních funkcí a s demencí. Je tedy třeba se seznámit s projevy, diagnostikou a léčbou delirantních stavů.
Za podstatnou a částečně skrytou informaci však považuji následující skutečnost, která by mohla být poselstvím článku: delirium je signálem akutní mozkové dysfunkce – tedy selhávání funkce mozku jako orgánu, ať je v zásadě vyvoláno jakoukoli příčinou. Jde tedy o stereotypní „nespecifickou“ reakci mozku na podnět přesahující adaptační schopnosti mozku. Delirium by mělo mít pro lékaře stejnou informační váhu jako například život ohrožující akutní srdeční selhání, které vyžaduje okamžitý léčebný zásah, následovaný hledáním příčiny a jejím odstraněním, nebo jako chronické postižení srdce, jenž je významným nepříznivým prognostickým ukazatelem následných zdravotních komplikací i očekávaného přežití. Zcela analogicky bychom měli postupovat i u akutně vzniklého deliria.
Z uvedeného vyplývá, že delirium nepovažujeme za „obtěžující behaviorální projevy“, nýbrž za signální informaci pro provedení seriózního komplexního vyšetření pacienta s deliriem a pro rozvahu o další léčbě a prognóze. V článku jsem proto postrádala vysvětlení vztahu mezi vulnerabilitou CNS a intenzitou „precipitujícího“, tedy delirium spouštějícího faktoru. Čím vulnerabilnější je CNS, tím slabší podnět může vést k rozvoji deliria. I když přesné patofyziologické mechanismy deliria dosud zcela neznáme, mírná neuromediátorová cholinergní dysfunkce a obecně zmenšující se neurokognitivní rezerva, doprovázející vyšší věk a ještě významněji mírnou kognitivní poruchu a demenci, mohou například vysvětlovat snadnější rozvoj deliria u starých a velmi starých osob, vyšší citlivost seniorů na silně anticholinergní nebo sedativně působící léčiva až k obrazu deliria nebo rozvoj deliria u klinicky banální infekce.
Delirium tak představuje ukazatel vulnerability mozku a snížené kognitivní rezervy. V posledních letech se tento stav v odborných pracích z oboru geriatrie označuje jako „cognitive frailty“ – kognitivní křehkost. Je zde analogie s fyzickou křehkostí (vetchostí), jejímž dobrým ukazatelem je rychlost chůze a míra sarkopenie (ztráty svalové hmoty).
Z výše uvedených skutečností vyplývají následující doporučení pro praxi:
| Zaměřujme se na aktivní screening a diagnostiku delirantních stavů u ohrožených skupin pacientů. Podle zahraničních studií probíhá delirium nerozpoznáno v celé třetině, podle některých autorů dokonce až v polovině případů. V ČR může být situace ještě horší. Je zarážející, že v ČR nebyly validovány a hlavně nejsou v běžné nemocniční praxi používány žádné screeningové/diagnostické nástroje pro rozpoznání a monitorování deliria. V časopise Medicína po promoci byla v roce 2010 popsána v souvislosti s deliriem u hospitalizovaných pacientů hodnoticí stupnice CAM (Confusion Assessment Method),1 která však byla primárně vyvinuta pro používání ošetřovatelským personálem. Jiné nástroje, například Delirium Rating Scale, určený pro hodnocení lékařem, v ČR známy nejsou. Zdravotní sestry, ale i další profesionální pečovatelé, například v oblasti dlouhodobé péče, by měli tyto nástroje nejen znát, ale i denně používat. Hodnocení deliria a monitorování jeho průběhu by se tak mělo stát dalším ošetřovatelským (i akreditačním) „standardem“, podobně jako hodnocení soběstačnosti, nutrice, kontinence nebo bolesti. Dále by měli být v nemocniční/ústavní péči identifikováni i ohrožení pacienti, tj. pacienti s rizikem vzniku deliria, analogicky s dnes běžně prováděným stanovením rizika rozvoje dekubitů nebo pádů. V komentovaném článku je v tabulce 4 uveden i jeden z modelů pro predikci rizika rozvoje deliria u hospitalizovaných pacientů se skóre v rozmezí 0–4, kde vyšší skóre znamená i kontinuálně se zvyšující riziko vzniku deliria v průběhu hospitalizace (při skóre 0 – 14% výskyt deliria, při skóre 4 – 80% výskyt deliria). Také doporučení NICE Delirium Guideline z roku 2010, vypracovaná National Institute for Health and Clinical Excellence,2 zdůrazňují význam vyhodnocení rizika rozvoje deliria u všech pacientů přijímaných do nemocnice nebo do ústavní péče. Rizikovými faktory podle NICE na základě vědeckých důkazů jsou věk vyšší než 65 let, známá kognitivní porucha před přijetím ověřená při příjmu, čerstvá zlomenina horní části stehenní kosti a závažné onemocnění. Za ohrožené jsou považováni všichni pacienti s alespoň jedním z uvedených rizikových faktorů.
| Vzhledem k tomu, že nezbytným kritériem pro stanovení diagnózy deliria je „akutní a fluktuující změna kognitivního výkonu, například paměti, orientace, percepce, exekutivních funkcí“, je třeba znát premorbidní kognitivní stav pacienta. Hodnocení kognitivních funkcí by tedy mělo být součástí nejen běžného preventivního vyšetření u všech seniorů (obvykle u starších 70 let) a v případě disability či jiného onemocnění CNS i u mladších osob, ale i předoperačního vyšetření seniorů před každým elektivním chirurgickým výkonem. Předoperační vyšetření kognitivních funkcí je uvedeno v letošních doporučených postupech pro praktické lékaře „Geriatrie“.3 Také již zmíněné doporučené postupy NICE Delirium Guideline navrhují vyhodnotit během příjmu pacienta do nemocnice nebo do zařízení dlouhodobé péče stav jeho kognitivních funkcí, který představuje výchozí, tj. pro pacienta obvyklou úroveň kognice, vůči níž je posuzována změna během deliria.
| V případě výskytu deliria v průběhu hospitalizace je nutno tento údaj vždy uvést v propouštěcí zprávě! Tato informace by měla lékaře primární péče upozornit na kognitivní vulnerabilitu pacienta.
Uvědomění si závažnosti dopadů deliria jak z individuálního, tak z celospolečenského hlediska, a to především s ohledem na vyšší náklady na zdravotní péči a nedostatky v diagnostice a rudimentárním výzkumu v této oblasti, vedlo v roce 2006 k založení European Delirium Association (EDA, www.europeandeliriumassociation. com) a krátce poté i American Delirium Society (ADS, www.americandeliriumsociety.org).
Jednou z otázek diskutovaných odborníky z obou odborných společností jsou současná kritéria diagnostiky deliria. V komentovaném článku jsou uvedena kritéria amerického Diagnostického a statistického manuálu duševních chorob, 5. revize (DSM-5), z roku 2013. V porovnání s předcházejícími verzemi (3. a 4. revize) a kritérii Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (MKN-10), méně specifikují rozmanitost klinického obrazu, tedy fenomenologii deliria. Podobně jako v předchozích revizích je na prvním místo kladena porucha pozornosti a porucha „awareness“, což je v článku přeloženo jako „náhled“. V českém jazyce není shodný jednoslovný ekvivalent; v kontextu diagnostiky deliria je možné tento výraz volně přeložit jako „schopnost uvědomovat si a vyhodnocovat okolní prostředí a situace“. Na rozdíl od dřívějších revizí není již v současné verzi DMS-5 obsažena kvalitativní ani kvantitativní porucha vědomí, popisovaná v dřívějších diagnostických kritériích například jako „zastřené vědomí“ („clouded consciousness“) nebo „zúžené vědomí“. Nejsou zde uvedeny ani poruchy myšlení ve smyslu roztříštěného, dezorganizovaného a nekritického myšlení, není zmíněno ani rozvolnění/rozpad cyklu spánek– bdění. Některé z těchto symptomů přetrvávají v klasifikaci MKN-10, používané v Evropě. Vzhledem k tomu, že změna diagnostických kritérií by mohla být pro diagnostiku v praxi zavádějící, vydaly EDA a ADS v letošním roce společné prohlášení,4 které shrnuje důvody změny kritérií. Kvalitativní či kvantitativní porucha vědomí („consciousness“) je operacionalizována jako „změna pozornosti“ („change in attention“), která má upozornit na změnu „obsahu vědomí“ měřitelného kognitivními testy, tj. na přítomnou kvalitativní změnu vědomí. Kvalitativní změna vědomí se pohybuje v kontinuu od hypervigility, tedy jakési hyperpozornosti, doprovázené behaviorálními projevy, například iritabilitou, neklidem a agitovaností, v některých případech i psychotickými projevy a poruchami spánku u hyperaktivních forem deliria až k úplné ztrátě pozornosti k zevnímu prostředí, označované pojmy jako apatie, letargie, stupor, které jsou projevem hypoaktivní formy deliria. Podmínkou pozornosti je určitá dostačující kvantitativní úroveň vědomí („arousal“). Snižující se kvantitativní úroveň vědomí (např. k somnolenci) je spojena s významně horší prognózou deliria. Asi u 8 % pacientů s deliriem je kvantitativní porucha tak výrazná, že neumožňuje posouzení pozornosti (mají tedy „inattention“ – jsou neschopni pozornosti). I tito pacienti, kteří formálně nesplňují kritérium DSM-5, však mají diagnózu deliria.
Komentovaný článek věnuje pozornost také prevenci a léčbě deliria. Obecně se zdůrazňuje nutnost preventivních opatření u pacientů se zvýšeným rizikem vzniku deliria, a to především během hospitalizace. Nejlepších výsledků je dosahováno současným uplatňováním několika opatření (multikomponentní, tzv. vícesložková intervence). Tato opatření jsou podrobně popsána v komentovaném článku a v tabulkách. V prevenci však bylo v klinických studiích ověřováno i profylaktické podávání některých léčiv u nemocných s vysokým rizikem, což v článku není uvedeno. V několika studiích byl ověřován preventivní účinek perorálně podaného haloperidolu (před chirurgickým výkonem nebo po něm) a ve dvou studiích z poslední doby byl zkoumán preventivní účinek haloperidolu podaného intravenózně v osmihodinové infuzi (u pacientů na JIP) a dalšího atypického antipsychotika olanzapinu. I přes odlišnou metodiku se v nedávné metaanalýze hodnotící pět studií zahrnujících celkem 1 491 pacientů nepodařilo jednoznačně prokázat dostatečně robustní účinek.5
Americká geriatrická společnost před několika dny ohlásila vydání nových doporučených postupů pro klinickou praxi s tématem pooperačního deliria u starších osob.6 Uvádí celkem osm klinických studií s antipsychotiky v preventivním podání, z nichž pět potvrdilo mírný pokles výskytu epizod deliria a tři nikoli. Doba trvání a závažnost deliria však zůstaly nezměněny. Vzhledem k potenciálu nežádoucích účinků nemůže být preventivní podání antipsychotik doporučeno (vědecké důkazy nejsou jednoznačné). V preventivním podání byla zkoušena také kognitiva: inhibitory cholinesteráz – s představou zmírnění akutního cholinergního deficitu, který je u deliria předpokládán, a také melatonin, který by mohl regularizovat porušený rytmus spánek–bdění. Ani tato léčiva však nevykázala požadovaný preventivní účinek.
Ve farmakologické léčbě příznaků – jde tedy o léčbu symptomatickou, zmírňující projevy deliria –, nikoli však v kauzální léčbě, se v současnosti používá více farmak. Komentovaný článek i všechna odborná doporučení shodně zdůrazňují, že k léčbě přistupujeme až po selhání nefarmakologických postupů, v situacích, kdy je pacient nebezpečný sobě i okolí, kdy delirium působí nemocnému nadměrný stres/úzkost nebo kdy již behaviorální projevy nejsou v daném prostředí, například nemocničním, únosné. Jde zejména o závažné hyperaktivní formy deliria s agresivitou, agitovaností, bludy a halucinacemi. V těchto případech se podávají co nejnižší dávky léčiv po co nejkratší dobu, obvykle pouze do ústupu deliria. Například průměrná doba trvání léčby v intervenčních studiích byla 7–10 dní.
V anglicky psané literatuře a v zahraničních studiích z USA a některých evropských zemí, ve kterých není antipsychotikum tiaprid registrováno nebo není dostupné, je lékem první volby haloperidol ve formě perorální, intramuskulární nebo infuzní. U pooperačního deliria snižovalo podávání nízkých dávek haloperidolu závažnost i dobu trvání deliria v porovnání s placebem. Doporučuje se nepřekračovat denní dávku 2,5–3 mg. Účinnost nízkých dávek haloperidolu (dávka < 3,0 mg denně) na zmírnění symptomů deliria byla srovnatelná s účinností atypických antipsychotik olanzapinu, risperidonu a quetiapinu. Podávání nízkých dávek haloperidolu nevedlo k vyššímu výskytu nežádoucích účinků než u srovnávaných atypických antipsychotik. Naproti tomu podávání dávek haloperidolu vyšších než 4,5 mg/den v jedné studii vedlo k vyššímu výskytu extrapyramidových nežádoucích účinků ve srovnání s olanzapinem. K prodloužení intervalu QT docházelo přibližně u 5 % léčených. Sekundární analýza dvou studií naznačuje nižší účinnost antipsychotické léčby u seniorů starších 75 let v porovnání s „mladými“ seniory ve věku 65–75 let.6
V ČR je u pacientů s deliriem lékem volby atypické antipsychotikum tiaprid. Má zklidňující, ale jen málo tlumivý účinek a ve srovnání s haloperidolem má příznivější bezpečnostní profil. Pro hodnocení jeho účinnosti jsou dostupné pouze starší klinické studie z 90. let, zahrnující celkem 994 léčených pacientů s poruchami chování při demencích. V žádné ze studií netrvala léčba déle než čtyři týdny. Tiaprid byl terapeuticky účinnější než placebo a srovnatelně účinný jako haloperidol a melperon v léčbě agresivity, agitovanosti a iritability v rámci behaviorálních problémů při demenci. Postmarketingové sledování potvrdilo účinnost tiapridu na agitovanost u seniorů a pokles intenzity behaviorálních symptomů byl patrný již od druhého dne po zahájení léčby.7 V případě pooperačních delirií a delirií u somatických onemocnění je při nutnosti farmakologické léčby vhodné ji zahajovat podáním tiapridu, který je k dispozici v perorální i injekční formě a který lze titrovat v širokém dávkovém rozmezí 100–400 mg. Alternativou tiapridu je incizivní antipsychotikum melperon s dobrým klinickým účinkem na agitovanost, navrhovaný v rámci doporučených postupů psychiatrické péče.8
LITERATURA
Zdroj: