Chronické srdeční selhání: jeho diagnostika a léčba v současnosti - komentář

Článek autorů Ramani a spol. podává přehled o diagnostice a léčebných možnostech chronického srdečního selhání.
V úvodu, jak je u podobných článků obvyklé, je zdůrazněn význam syndromu chronického srdečního selhání, který představuje medicínský, společenský i ekonomický problém.

U nás provedl kvalifikovaný odhad výskytu srdečního selhání před časem prof. MUDr. Jaromír Hradec, CSc., z 3. interní kliniky 1. LF UK a VFN v Praze. Srdeční selhání (porucha systolické funkce levé komory provázená symptomy a známkami retence tekutin) se v naší populaci vyskytuje odhadem u 100 000 až 150 000 pacientů a předpokládá se, že nejméně stejný počet má asymptomatickou dysfunkci levé srdeční komory. Další velkou skupinu představují pacienti se srdečním selháním se zachovalou funkcí levé komory ("diastolické srdeční selhání"); zde počty ani není možné odhadnout. I u nás se výskyt srdečního selhání zvyšuje, což je paradoxně dáno pokroky v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Diagnóza srdečního selhání je postavena na přítomnosti obtíží (což je nejčastěji dušnost) a známek retence tekutin či nízkého srdečního výdeje, zjistitelných při vyšetření nemocného. Z pomocných metod je novějším přístupem využití vyšetření B-natriuretického peptidu (BNP).

V článku autoři správně upozorňují na skutečnost, že jednorázové vyšetření tohoto biomarkeru lze využít pouze v diferenciální diagnostice dušnosti u pacienta dosud neléčeného. Zvýšení koncentrace BNP může upozornit i na jiná onemocnění, v každém případě má být důvodem pro další vyšetřování nemocného. U pacientů, kteří jsou pro srdeční selhání již léčeni, musíme počítat s vysokou interindividuální variabilitou.

Cenu má především sledování dynamiky koncentrací BNP, které pomáhá při odhadu dalšího vývoje a účinnosti léčebných postupů. Pozornost je věnována prevenci srdečního selhání a screeningu asymptomatických osob. To má svůj význam, neboť režimové úpravy a zavedení farmakoterapie snižují u rizikových osob výskyt srdečního selhání. Zde se uplatňují především inhibitory ACE a blokátory receptorů AT1 pro angiotensin II. Riziko srdečního selhání mají i pacienti s metabolickým syndromem, především ti se systémovou hypertenzí. Pro tyto úvahy je vhodné používat schéma kategorizace srdečního selhání navržené Americkou kardiologickou společností.

Tento způsob posuzování chronického srdečního selhání je u nás málo využíván a je oproti obvyklé klasifikaci podle NYHA důležitý právě pro okrajové části spektra pacientů, tedy ohrožené (kategorie A) a pacienty s pokročilým srdečním selháním (kategorie D). V kategorii D se již péče zásadně diverzifikuje na intenzivní a paliativní postup. Farmakoterapie je založena na všeobecně přijímaném neurohumorálním modelu, který vysvětluje progresivní charakter srdečního selhání charakterizovaný postupující dilatací a remodelací levé komory.

"Filosofie" léčby je u nás všeobecně přijímána a neliší se ani používané přípravky. Ve skupině beta-blokátorů bychom pouze doplnili údaj o nebivololu, který prokázal dobrou toleranci i účinek ve studii SENIORS (Study of the Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure). Zde je cenné, že dobré výsledky byly dosaženy i u nemocných ve vysokých věkových skupinách. Poněkud odlišný názor u nás máme na použití kombinace inhibitorů ACE a blokátorů receptorů AT1 pro angiotensin II (sartanů).

Názor autorů článku, že tato kombinace není vhodná u nemocných léčených beta-blokátory, vychází z analýzy podskupin ve studii Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). Tyto nálezy však nebyly potvrzeny ve studii CHARM (CHARM-added, Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity), kde se "trojkombinace" inhibitoru ACE, beta-blokátoru a blokátoru receptorů AT1 pro angiotensin II ukázala jako nejúčinnější. To je v souladu s teoretickou představou o snižování účinku inhibitoru ACE při dlouhodobém podávání ("escape" fenomen).

Ten je způsoben tím, že angiotensin II se může vytvářet i alternativními cestami, které nevyužívají angiotensin konvertující enzym, a nejsou tedy jeho blokádou ovlivněny. Současná blokáda receptoru je pak logickým postupem. Dokonce se uvádí, že zvýšená produkce angiotensinu II, ke které zpětnou vazbou dochází, je příznivá. Aktivace receptoru AT2 má vazodilatační a antiproliferativní účinek, právě opačný než aktivace receptoru AT1.

V praxi kombinaci inhibitoru ACE a blokátoru receptorů AT1 pro angiotensin II využíváme tam, kde přes zavedenou léčbu diuretiky, inhibitory ACE a beta -blokátory má pacient sklon k hypertenzi. V tomto ohledu považujeme zesílenou blokádu systému renin-angiotensinaldosteron (RAAS) za vhodnější postup než kombinaci s kalciovým blokátorem nifedipinového typu, který má čistý vazodilatační účinek bez dalších příznivých účinků neurohumorální blokády. U nemocných s recentním neischemickým srdečním selháním dosahujeme při intenzifikované farmakoterapii často úspěchu ve smyslu zlepšení stavu a dosažení reverzní remodelace levé komory.

Z novějších terapeutických cílů je zmíněna spánková apnoe a fibrilace síní. Spánkové poruchy dýchání jsou u nemocných s chronickým srdečním selháním časté a jsou nepříznivým prognostickým ukazatelem. V praxi tuto komplikaci však diagnostikujeme a snažíme se ovlivnit výjimečně.

Častým jevem je fibrilace síní, kterou až donedávna bylo možné ovlivnit pouze farmakologicky. Kontroly frekvence komor se dosahuje kombinací beta-blokátoru a digoxinu, pro udržení sinusového rytmu se u nás prakticky výhradně využívá amiodaron. V posledních letech se rozvinuly k ovlivnění této poruchy rytmu nefarmakologické postupy. Jde o neselektivní ablaci AV junkce doplněnou biventrikulární stimulací a izolaci plicních žil doplňovanou obvykle ablací v oblasti levé síně. Tyto metody jsou zatím vyhrazeny pro nemocné, u nichž se nedaří udržovat kontrolu nad frekvencí komor, a dále v případě, kdy může být rozvoj dysfunkce levé komory následkem poruchy rytmu ("arytmogenní kardiomyopatie").

Kombinace srdečního selhání a fibrilace síní je provázena vysokým rizikem tromboembolických komplikací, a proto představuje indikaci k antikoagulační léčbě. Lze předpokládat, že s dalším rozvojem ablačních metod se jejich indikace u nemocných se srdečním selháním budou dále rozšiřovat.

Typickým příkladem je resynchronizační léčba (biventrikulární kardiostimulace), kde jsou již doklady pro účinek i u méně symptomatických nemocných se systolickou dysfunkcí levé komory.

Výrazně se též rozšířily primárně profylaktické indikace implantabilního automatického defibrilátoru (ICD). Doporučení vycházejí z předpokladu, že nejzávažnějším rizikovým faktorem náhlé srdeční smrti je přítomnost systolické dysfunkce levé komory. V praxi se tak přibližujeme stavu, kdy bychom implantaci indikovali u naprosté většiny nemocných s chronickým srdečním selháním.

Jak se v článku zdůrazňuje, existují výjimky, jako je recentně proběhlý infarkt myokardu, revaskularizace v posledních měsících a též přítomnost nekardiálních onemocnění, která zkracují život pacienta. Nesprávným postupem je též příliš časná indikace u nemocných s recentně vzniklým neischemickým srdečním selháním. Dolní hranici intervalu mezi začátkem potíží a implantací (tři měsíce) považujeme za příliš nízkou, ke zlepšení může dojít i po delším časovém období. U nemocných s velmi pokročilým srdečním selháním indikujeme implantaci ICD tehdy, jsou-li schopni propuštění z nemocnice a jsou kandidáty srdeční transplantace.

Pozornost je věnována též syndromu dekompenzace srdečního selhání, jehož výskyt je spojen s dalším poškozením chronicky nemocného srdce a zhoršenou prognózou pacienta. Významnou úlohu zde hraje porucha funkce ledvin, označovaná jako kardiorenální syndrom. Mezi jeho projevy patří vznik rezistence na diuretika, vyžadující sled kroků cílených k obnovení diurézy. Postupy jsou v článku popsány, chybí však využití hypertonického chloridu sodného, účinného zvláště (ale nejen) u nemocných s hyponatrémií.

K použití pozitivně inotropních látek se autoři staví rezervovaně, vycházejí však pouze ze studie s inhibitorem fosfodiesterázy 3 - milrinonem. Naše zkušenosti s dobutaminem a dopaminem jsou příznivější. Tyto látky využíváme u nemocných s pokročilým nebo dekompenzovaným srdečním selháním jednak jako jeden ze způsobů obnovení diurézy (zde v nízkých dávkách), jednak jako inotropní podporu u pacientů na čekací listině k srdeční transplantaci. Někteří nemocní se stávají na této podpoře závislí, v takovém případě je nutno i dlouhodobější podávání ukončené až transplantací srdce či zavedením mechanické podpory.

Alternativou katecholaminů je levosimendan - kalciový senzitizér, který má teoretické výhody zvláště u nemocných s ischemickou dysfunkcí levé komory. Tento lék není v článku zmíněn, naproti tomu se diskutuje o použití nesiritidu (rekombinantní B-natriuretický peptid), který se u nás nepoužívá.

Pacienti, u nichž jsou možnosti farmakoterapie, event. implantačních metod vyčerpány, musejí být zvažováni jako kandidáti srdeční transplantace. Pro správnou indikaci je nezbytné provést prognostickou stratifikaci. Autoři článku uvádějí dvě prognostická skóre - HFSS a novější Seatle HF Model. Je třeba zdůraznit, že jde pouze o orientační pomůcku.

Posuzování indikace k transplantaci je vždy komplexní a zahrnuje nejen posouzení zdravotního stavu a prognózy, ale i aspekty osobnostní a sociální. Komplikací, kterou je nutno posoudit velmi pečlivě, je např. plicní hypertenze, jejíž přítomnost může komplikovat a někdy i znemožnit srdeční transplantaci. U kandidáta transplantace musí být vždy provedena pravostranná katetrizace a zhodnocena přítomnost, charakter a reverzibilita plicní hypertenze.

Nález těžké fixované plicní hypertenze je u nás jednou z indikací pro zavedení mechanické podpory. Odlehčení levé komory vede po několika týdnech až měsících k ústupu prekapilární složky plicní hypertenze a nemocný může být na čekací listinu transplantací srdce zařazen. Při dodržení správného peroperačního postupu je potom obvykle transplantace úspěšná.

Závěr článku zdůrazňuje nutnost komplexního přístupu, od prevence po užití náročných postupů v pokročilé fázi. Je možno dodat, že možnosti nejsou dostatečně využity a je zde potenciál pro další zlepšení prognózy. Rozhodující úlohu zde hraje organizace a součinnost jednotlivých složek v péči o tyto nemocné. U nás je důležitou osobou ambulantní kardiolog, na něm spočívá vedení léčby u většiny nemocných.

Tento lékař též rozhoduje, kdy je nutno pacienta poslat do nemocnice. Důvodem může být dekompenzace srdečního selhání nebo indikace k některému ze specializovaných postupů (obvykle revaskularizace, resynchronizační léčba, implantace ICD). V pokročilém stadiu srdečního selhání je pak nutno posoudit, zda je nemocnému možno nabídnout srdeční transplantaci a definitivní rozhodnutí je úlohou centra s komplexním programem léčby srdečního selhání.

Zdroj: Medicína po promoci