Budoucnost léčby aterotrombózy
„Akutní koronární syndromy se dají přirovnat k ledovci, který je nad hladinou také mnohdy patrný pouze svou menší částí a zbytek se ukrývá pod vodou,“ naznačil v úvodu svého vystoupení určitou zrádnost těchto syndromů prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., z II. interní kliniky kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN v Praze. V případě AKS jsou velmi intenzivně vnímány převážně klinické projevy v podobě nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu s/bez ST elevací, jež všechny začínají rupturou aterosklerotického plátu s nasedající trombózou. Preklinické změny, které zahrnují vznik mnohočetných aterosklerotických plátů, abnormální aktivitu destiček, zánětlivé změny v cévní stěně a další, často lékaři podceňují stejně jako fakt, že u jednoho nemocného často nacházíme více klinických manifestací aterosklerózy (ICHS, ICHDK či CMP). Snaha o ovlivnění hemostázy
Snaha o ovlivnění hemostázy Klíčovou roli v procesu aterotrombózy hrají krevní destičky. Nejprve adherují na poškozený endoteliální povrch, pod vlivem různých tkáňových působků se aktivují, což ve svém důsledku vede k manifestaci fibrinových glykoproteinových receptorů IIb/IIIa na jejich povrchu. To umožní agregaci trombocytů a vytvoření destičkového trombu. Na tyto děje poté navazuje proces sekundární hemostázy ústící do vzniku fibrinového trombu, který může okludovat koronární, mozkovou či periferní tepnu se všemi známými klinickými důsledky. Aby k této klinické manifestaci nedocházelo, snaží se lékaři do procesu hemostázy na různých úrovních (adheze, aktivace, sekrece, agregace destiček) zasáhnout antitrombocytárními látkami.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 13/2006, strana 10
Zdroj: