Algeziologie pro odborníky na Pain‑News.cz
V dubnu rozšířil nabídku informací věnovaných problematice bolesti nový elektronický zpravodaj Pain‑News.cz. Je určený
výhradně odborné veřejnosti a s dvouměsíční pravidelností bude přinášet aktuality z oblasti algeziologie. Jeho součástí jsou i výtahy ze zahraničních odborných časopisů.
V jednom z nich MUDr. Jitka Fricová, Ph.D., z Centra pro léčbu bolesti Kliniky anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. LF a VFN v Praze komentuje článek, který vyšel v časpisu Neuroscience Research (2011;69:111–120) a je nadepsán GABAergic pathway in a rat model of chronic neuropathic pain: Modulation after intrathecal transplantation of a human neuronal cell line. Jeho autory jsou Vayssea L, Sola JC, Lazorthesa Y, et al.
Neuropatická bolest je výsledkem změn nervového systému na periferní a centrální úrovni. Bolest většinou následuje časně po primárním poranění a často rezultuje v trvalou hyperalgezii. Možným mechanismem udržení dlouhodobé hyperexcitability a přehnané senzorické odpovědi je porucha spinálních inhibičních funkcí.
Kyselina gama‑aminomáselná (GABA) je hlavním inhibičním neurotransmiterem v nervovém systému, neméně důležitou strukturou pro inhibici bolestivého impulsu je lamina II zadního rohu míšního, kde některá nervová vlákna končí. V návaznosti na poranění páteřní míchy nebo periferních nervů se snižují koncentrace GABA v důsledku změn na úrovni syntézy enzymu glutamátu dekarboxylázy.
Autoři v článku prezentují, že naklonované deriváty lidských NT2 buněčných linií (hNT2.17) po neuronální diferenciaci vylučují inhibiční neurotransmitery, jako jsou GABA a glycin. Zkoumali vliv této nové buněčné linie po intratekální aplikaci na periferní nervy poškozené chronickou konstrikcí a zejména jejich vliv na gabaergní úrovni. Data ukázala, že pokles exprese GABA v zadních rozích míšních u zraněných zvířat je spojen s poklesem specifického typu enzymu glutamátu dekarboxylázy GAD67‑Ir a mRNA, ale naopak enzym GAD65 se významně neměnil.
Na studii je zajímavé, že u zvířat s transplantovanými buňkami pozorovali vědci silnou indukci GAD67 mRNA do jednoho týdne po transplantaci, která byla následována obnovením GAD67 a rovněž GABA‑Ir. Celkově transplantované buňky přežily více než čtyři týdny po implantaci.
Efekt léčby se projevil snížením hypersenzitivity a tepelné hyperalgezie vyvolané chronickou konstrikcí nervu měřenou na zadní pacce laboratorního potkana. Výsledky naznačují, že hNT2.17 GABA buňky mohou ovlivňovat neuropatickou bolest po chronické konstrikci nervu pravděpodobně tím, že minimalizují nerovnováhu a obnovení buněčné gabaergní dráhy.
Studie prokazuje terapeutickou účinnost naklonovaných buněk u neuropatické bolesti ve smyslu možné úpravy senzomotorického deficitu.
red
Zdroj: MEFICAL TRIBUNE