Refluxní choroba jícnu - Standardy České gastroenterologické společnosti ČLS JEP – aktualizace 2009

Refluxní choroba jícnu postihuje velkou část populace, její incidence a prevalence se zvyšují. Pacienti s tímto onemocněním by měli být včas a adekvátně léčeni a při výskytu komplikací i adekvátně sledováni.

I Definice

Gastroezofageální reflux je zpětný tok žaludečního obsahu ze žaludku do jícnu. Může být procesem fyziologickým nebo patologickým.

Patologický reflux může, ale nemusí vyvolávat soustavnou subjektivní symptomatologii. Jeho objektivizace se opírá o pH-metrické vyšetření (kdy pH je < 4 nebo > 7 ve více než 50 epizodách za 24 hodin a/nebo reflux trvá déle než jednu hodinu za 24 hodin – DeMeesterova kritéria), nebo v současnosti např. o vyšetření impedance.

Patologický gastroezofageální reflux může, a nemusí způsobit patologické změny v jícnu a nosohltanu, může být příčinou komplikujících změn v laryngu a respiračním traktu.

Refluxní choroba jícnu je v současné době definována jako onemocnění, kdy reflux žaludečního obsahu působí obtíže a/nebo komplikace.

Při nálezu makroskopicky zjistitelného poškození sliznice (eroze, „breaks“) je nemoc klasifikována jako erozivní refluxní choroba jícnu (ERCHJ). Pro stav s typickýmrefluxním syndromem bez makroskopicky prokazatelného slizničního poškození se užívá termín neerozivní
(non- erozivní) refluxní choroba jícnu (NERCHJ).

Refluxní ezofagitida je častým projevem refluxní choroby jícnu. Představuje důležitý morfologický projev patologického gastroezofageálního refluxu. Může být endoskopicky zřetelná, pak se hovoří o ezofagitidě erozivní (EE). Pokud je endoskopicky nezřetelná, ale je-li histologicky prokazatelná, jedná se o tzv. ezofagitidu mikroskopickou.

Endoskopický obraz ezofagitidy je obvykle spojen s histologickým nálezem zánětlivých změn. Histologický obraz je nespecifickou chemickou ezofagitidou.

Refluxní choroba jícnu a refluxní ezofagitida nejsou synonyma.

Jako refrakterní refluxní choroba jícnu je klasifikován stav, kdy i přes maximální léčbu refluxní symptomy přetrvávají nebo se mohou objevit nové a selhává hojení ezofagitidy.

Refluxní choroba jícnu překrývá i široké pole refluxních symptomů vyvolaných refluxem žaludečního nebo dvanáctníkového obsahu do jícnu, často s reaktivními nebo zánětlivými změnami jícnové sliznice, a jeho důsledky i mimo jícen.

Pyróza bez morfologických změn a při normálním pHmetrii je označována jako pyróza funkční.

II Symptomatologie

K hlavním symptomům refluxní choroby jícnu patří pyróza a regurgitace.

Dysfagie a odynofagie jsou zpravidla spojeny s komplikovanými formami refluxní choroby jícnu.

■■ Pyróza je nejčastějším příznakem refluxní choroby, projevuje se jako pálení za hrudní kostí vyzařující z epigastria směrem do krku.

■■ Regurgitace – zpětné vtékání žaludečního obsahu do jícnu a úst.

■■ Dysfagie – váznutí sousta během jeho cesty z úst do žaludku.

■■ Odynofagie – bolest při polykání lokalizovaná za hrudní kostí.

V některých případech může pacient mít další příznaky, a to i při absenci výše uvedených typických příznaků:

■■ Říhání – vypuzení vzduchu ze žaludku ústy.

■■ Záchvatovité slinění (water brash) – náhlá tvorba velkého množství slaných nebo kyselých slin.

■■ Globus – pocit cizího tělesa v krku, bez prokázané příčiny; pacienti stav líčí jako pocit „ucpání“, „zúžení“, „rdoušení“, „škrcení“ nebo pocit „chuchvalce“, „kousku“, „knedlíku“ zachyceného v krku.

■■ Nausea (nevolnost) – intenzivní nepříjemný pocit nevolnosti, pocit na zvracení, nutkání ke zvracení, může ji provázet hypersalivace.

■■ Zvracení – usilovné vypuzení žaludečního obsahu ústy; je zapotřebí je odlišit od regurgitace (pasivního refluxu tekutin nebo žaludečního obsahu do ústní dutiny) a od ruminace (opakovaného postprandiálního a často volně ovlivnitelného návratu obsahu žaludku do dutiny ústní, kdy pacient potravu znovu přežvýká a obvykle polkne).

■■ Bolest na hrudi – lokalizovaná za hrudní kostí, často obtížně odlišitelná od bolestí při onemocnění srdce, velkých cév nebo páteře. U těchto symptomů není někdy zcela jasná příčinná souvislost s refluxní chorobou jícnu, ale mohou být jejím průvodním jevem.

Vzácněji se refluxní choroba může manifestovat izolovaně mimojícnovými projevy:

■■ recidivující infekce horních cest dýchacích,

■■ asthma bronchiale,

■■ chrapot,

■■ laryngitidy,

■■ chronický kašel,

■■ recidivující záněty středouší (u dětí),

■■ zvýšená kazivost zubů (u dětí),

■■ zápach z úst.

III Etiopatogeneze

Při refluxní chorobě jícnu se uplatňují následující vlivy:

A. Refluxát

■■ kyselina chlorovodíková

■■ pepsin

■■ soli žlučových kyselin

■■ pankreatické enzymy

B. Poruchy motility

■■ snížený tonus dolního jícnového svěrače způsobený: – přechodnými relaxacemi – častými a déle trvajícími relaxacemi – trvalým snížením tonu

■■ porušená samočistící schopnost jícnu

■■ porušená peristaltika jícnu (dysmotilita)

■■ dysmotilita žaludku (porušená evakuace)

C. Změněné anatomické poměry

■■ mechanický defekt dolního jícnového svěrače

■■ krátká intraabdominální část jícnu

■■ porucha fixace dolního jícnu a kardie s následnou nedomykavostí gastroezofageálního přechodu

■■ přítomnost hiátové hernie, kterou má dle různých studií 50–94 % pacientů s RCHJ

■■ porušená slizniční rozeta

■■ otupený Hisův úhel

■■ změněné tlakové poměry v břišní dutině (např. chirurgická korekce velké abdominální hernie apod.)

■■ porucha koordinace navazujících dalších svalových kosterních struktur. D. Porucha obranných mechanismů

■■ nedostatečná luminální očista – sekrece slin, peristaltika, sekrece jícnových slizničních a podslizničních žlázek

■■ změněná tkáňová rezistence – preepiteliální ochranný mechanismus (hlen, sliny, vodní vrstva, bikarbonátový komplex) – epiteliální ochranný mechanismus (porušená integrita buněk a těsných mezibuněčných junkcí) – postepiteliální ochranný mechanismus (mikrocirkulace)

E. Zevní faktory

■■ léky (např. nitráty, blokátory kalciového kanálu, aminofyliny, opiáty, beta-blokátory)

■■ potraviny (např. čerstvé pečivo, tuky, čokoláda, cibule, česnek, peprmint)

■■ nápoje (např. alkohol, kola, čaj, džusy, káva)

■■ kouření

■■ pohybový fyzický režim (např. práce v předklonu, zvedání těžkých břemen)

■■ obezita

■■ těhotenství (hormonální i mechanické vlivy)

■■ zvýšení nitrobřišního tlaku

■■ poloha těla (vliv gravitace)

IV Průběh

A. Izolované epizody

B. Neprogresivní – relaps do stejného či nižšího stupně

C. Progresivní – relaps do vyššího stupně

D. Stacionární – se stálou intenzitou (trvalý nález)

V Diagnostika

Základní vyšetření

Anamnéza a fyzikální vyšetření. Pokud je nemocný mladší než 45 let a jeho obtíže jsou epizodické a nemají chronický charakter, somatický nález je normální a nejsou žádné alarmující příznaky (hubnutí, hematemeze, meléna, anémie, dysfagie, odynofagie), pak invazivní vyšetření nejsou nezbytná.

Pracovní diagnóza je stanovena na základě typické symptomatologie. Léčbu lze přímo zahájit, pozitivní terapeutický test diagnózu podporuje.

Pokud potíže trvají déle než šest týdnů, nebo nebyla dosažena odpověď na adekvátní léčbu (viz níže), nebo je nemocný starší než 45 let, nebo je fyzikální nález patologický, nebo jsou příznaky alarmující (viz výše), jsou třeba další vyšetření.

Endoskopie horní části trávicí trubice k upřesnění komplikací refluxní choroby jícnu a k vyloučení jiného organického onemocnění jícnu, především nádorového procesu.

Kontrolní endoskopické vyšetření se doporučuje:

■■ za tři měsíce jako revize účinnosti léčby na hojení slizničních změn u pacientů, kteří měli ezofagitidu;

■■ při udržovací léčbě zvážit kontrolní vyšetření v odstupu dvou až tří roků k posouzení možné progrese slizničních změn;

■■ při změně symptomatologie (zejména při dysfagii a odynofagii).

Doporučená vyšetření

■■ Histologie – při negativním makroskopickém nálezu a při podezření na komplikace.

■■ pH-metrie: – při negativním endoskopickém nálezu při potřebě vysvětlení klinických obtíží, – u pacientů refrakterních na léčbu inhibitory protonové pumpy, – u pacientů s mimojícnovými projevy refluxu, – u pacientů s trvalými obtížemi po antirefluxním výkonu. (Při požadavku průkazu refluxu jsou inhibitory protonové pumpy vysazovány 10 dní před plánovaným vyšetřením a další léky [ostatní antisekretorika, prokinetika] čtyři dny. Při hodnocení účinnosti léčby léky vysazovány nejsou.)

Možná vyšetření

■■ Rentgenové vyšetření – při stenóze jícnu, cenné při diagnostice smíšených a paraezofageálních kýl, nelze spoléhat na rentgenologický průkaz refluxu a hiátové hernie.

■■ Manometrie – při podezření na poruchu motility jícnu a může být přínosná před antirefluxní operací k vyloučení poruch motility jícnu.

■■ Diagnosticko-terapeutický test (týdenní test s podáváním vysokých dávek inhibitorů protonové pumpy; za pozitivní je považován při ústupu symptomatologie) – považován za doplňkové diagnostické vyšetření.

■■ Impedance pH monitorování (zjištění pH refluxu); monitoruje objektivní epizody (nejen kyselého, ale i smíšeného a alkalického refluxu, hodnotí i plynný obsah refluxátu) a může objektivně zjistit účinnost léčby.

■■ Měření pH v průběhu 2–4 dní (tzv. Bravo® pH Monitoring System) (finančně náročný a v ČR t.č. nedostupný).

■■ Monitorování pH v žaludku by mělo být provedeno u pacientů s podezřením na rezistenci k léčbě (k inhibitorům protonové pumpy).

■■ Scintigrafie – jícnu a žaludku – při podezření na dysmotilitu a porušenou evakuaci žaludku; v současnosti se provádí velmi omezeně.

■■ Perfuzní test (Bernsteinův test) – přínosný v případě endoskopicky negativního nálezu a nedostupnosti pHmetrie; prakticky se neprovádí.

■■ Jícnové monitorování přítomnosti bilirubinu (přístroj Bilitec™ 2000 obsahuje vláknový spektrofotometrický systém zjišťující přítomnost bilirubinu v jícnu [ve srovnání s impedancí přístroj již ztratil klinický význam]).

Endoskopická klasifikace refluxní ezofagitidy

Optimální klasifikace pro praxi je klasifikace Savaryho- Millerova (1978):

I. stupeň

Jedna nebo více nesplývajících slizničních lézí s erytémem, exsudátem nebo superficiálními erozemi nad epiteliální junkcí. (Tento stupeň zahrnuje jak malé červené [rudé] skvrny nad epiteliální junkcí, tak i četné povrchové nesplývající eroze.)

II. stupeň

Erozivní a exsudativní slizniční léze splývající, ale nepokrývající celou cirkumferenci jícnu.

III. stupeň

Erozivní a exsudativní léze pokrývající celou cirkumferenci sliznice jícnu.

IV. stupeň

Komplikované formy refluxní ezofagitidy – vždy s popisem afekce (vřed, striktura, krvácení, Barrettův jícen).

Endoskopická klasifikace Los Angeles (1997) se užívá zejména ve studiích, v praxi u nás se zatím příliš neuplatnila.

Stupeň A

Dobře ohraničené slizniční léze kratší než 5 mm.

Stupeň B

Dobře ohraničené slizniční léze delší než 5 mm.

Stupeň C

Slizniční defekt, který přesahuje z jedné řasy na druhou.

Stupeň D

Cirkulární postižení jícnu.

Zcela výjimečně se používá klasifikace Savaryho-Millerova v modifikace z roku 1981.

Stadium I

Jedna nebo více supravestibulárních erozí (erytematózní nebo erytemato-exsudativní), nesplývající.

Stadium II

Erozivní a exsudativní slizniční léze splývající, nepostihující však cirkumferenci jícnu vcelku.

Stadium III

Erozivní a exsudativní léze pokrývající celou cirkumferenci, bez striktury.

Stadium IV

■■ Chronické léze (vřed, stenóza, Barrettův jícen apod.) se známkami floridního zánětu.

■■ Chronické změny s jizvením (vřed, Barrettův jícen apod.) bez floridního zánětu.

Histologická klasifikace refluxní ezofagitidy

Vychází z hodnocení mikroskopických změn ve sliznici jícnu a nemusí vždy korelovat s endoskopickým nálezem. Mírné reaktivní a zánětlivé změny sliznice v distálním jícnu při negativním endoskopickém nálezu neznamenají vždy refluxní ezofagitidu a mohou se vyskytovat i u osob, které nemají žádné známky refluxní choroby jícnu.

Histologická klasifikace vychází z hodnocení reaktivních změn dlaždicového epitelu sliznice jícnu, přítomnosti zánětlivé infiltrace a cévních změn v papilách. Mimořádně důležitý význam má nález slizničních defektů (erozí, popř. hlubších vředů).

1. Reaktivní změny dlaždicového epitelu:

a) prodloužení papil do horní třetiny epitelu,

b) hyperplazie bazálních buněk (více než 15 % celkové šířky epitelu).

2. Zánětlivá infiltrace:

a) Lymfocyty – přítomnost malého množství jak v lamina propria sliznice, tak v dlaždicovém epitelu se považuje za normální. Více než 20 intraepiteliálních lymfocytů na jedno zorné pole při velkém zvětšení je známkou zánětu.

b) Neutrofilní granulocyty – za normálních okolností se nevyskytují. Jejich přítomnost v epitelu je vždy známkou akutního (floridního) zánětu.

c) Eosinofilní granulocyty – u dospělých se mohou ojediněle vyskytovat. Pokud se vyskytnou ve spojení s epitelovými změnami, mohou být považovány za časný indikátor refluxní choroby jícnu.

3. Cévní změny:

Dilatace kapilár v papilách až případná diapedeze erytrocytů, někdy s rozsáhlejším krvácením v papilách, jsou často popisovány jako charakteristické pro refluxní chorobu jícnu.

Použitá čtyřstupňová klasifikace intenzity mikroskopické ezofagitidy vychází z obecně používaných kritérií pro hodnocení intenzity zánětlivého procesu v jiných lokalizacích.

K základním třem stupňům – mírná, střední, těžká – je přiřazen stupeň čtvrtý – erozivní, popřípadě ulcerózní (tj. přítomnost slizničního defektu). Přitom je důležité si uvědomit, že ve sliznici v širším okolí defektu nemusí být třetí stupeň ezofagitidy, ale lze se setkat i se stupněm nižším.

Ezofagitida I. stupně – mírná: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a mírná zánětlivá celulizace (větší než hraniční počet lymfocytů, ojedinělé neutrofilní nebo eosinofilní granulocyty).

Ezofagitida II. stupně – střední: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a intenzivnější zánětlivá celulizace (četnější lymfocyty, četnější neutrofilní, popř. i eosinofilní granulocyty).

Ezofagitida III. stupně – těžká: Jsou přítomny reaktivní změny epitelu a intenzivní zánětlivá celulizace (masivní infiltrace lymfocyty i neutrofilními granulocyty s případnou příměsí eosinofilních granulocytů).

Ezofagitida IV. stupně – erozivní (ulcerózní): Rozhodující je přítomnost slizničního defektu, tj. morfologický nález fibrinu s granulocyty a tkáňovým detritem a/nebo nespecifické granulační tkáně, které se vyskytují na spodině ulcerace. Z endoskopické biopsie není možné většinou zjistit hloubku defektu, a proto se většinou popisuje jako ulcerace, bez ohledu na to, zda jde o erozi, tj. defekt slizniční, nebo vřed, tj. defekt, zasahující až do submukózy.

Zánětlivé změny v okolní sliznici mohou být různé intenzity a nejsou pro zařazení do této skupiny rozhodující.

VI Komplikace

VI.A Barrettův jícen

1. Definice Náhrada (metaplazie) dlaždicového epitelu sliznice jícnu epitelem cylindrickým, který má alespoň v některých úsecích intestinální charakter. Změny jsou patrné při endoskopickém vyšetření, ale diagnóza Barrettova jícnu může být s definitivní platností stanovena pouze na základě histologického vyšetření makroskopicky patrné léze sliznice jícnu. Montrealský konsensus relativizuje nezbytnou podmínku přítomnosti intestinální metaplazie, ale pracovní skupina ji zatím považuje za nezbytnou.

2. Etiologie Hlavním etiologickým faktorem je gastroezofageální reflux.

3. Klinické projevy Nemá žádnou specifickou symptomatologii. Může mít řadu příznaků refluxní choroby jícnu.

4. Diagnostika

Endoskopická

„Klasická klasifikace“ spočívá v nálezu barevně odlišné sliznice makroskopicky připomínající sliznici žaludeční, často v jazycích nebo ostrůvcích, změny musejí být verifikovány histologicky(!): a) krátký segment – méně než 3 cm nad junkcí b) dlouhý segment – více než 3 cm nad junkcí

Endoskopická chromodiagnostika (metylénová modř, Lugolův roztok) může přispět ke zvýraznění endoskopického obrazu Barrettova jícnu. K lepší detekci dysplastických změn při užití zvětšovacího endoskopu může napomoci aplikace kyseliny octové.

Významnou měrou chromodiagnostiku nahrazuje technicky a časově méně náročná metodika narrow band imaging (NBI).

Klasifikace „Pražská C & M kritéria Barrettova jícnu“ („The Prague C & M Criteria“ nebo „Barrett’s C/M Prague criteria“), kdy za základní je považováno určení hranice gastroezofageální junkce za minimální insuflace. Pak je posuzována délka v centimetrech v cirkumferenci (C) a v maximálním výšce (M) (např. C3M5 = Barrettův jícen má po obvodu délku 3 cm a jazyk(!) dosahuje do výšky 5 cm nad junkci, nebo C0M3 = není postižení po obvodu a jazyk je 3 cm nad junkci).

Histologická

Histologicky je možné najít různé typy cylindrického epitelu v Barrettově jícnu:

a) nejčastěji intestinální typ s viliformním uspořádáním s cylindrickými a pohárkovými buňkami, které odpovídají střevnímu epitelu a produkují hlen stejného charakteru jako intestinální sliznic;

b) vzácněji žaludeční typ charakteru atrofické sliznice fundu a kardie nebo žaludeční typ junkční s hlenovými žlázkami odpovídajícími kardii, avšak vždy s nálezem pohárkových buněk.

V individuálních případech nemusí cylindrický epitel odpovídat pouze jednomu z popsaných typů, ale buňky jednotlivých typů epitelu mohou být promíchány.

V současné době je zdůrazňován význam přítomnosti pohárkových buněk a intestinálního typu epitelu pro definici Barrettova jícnu. Pravděpodobně pouze tyto změny cylindrického epitelu představují zvýšené riziko pro vznik adenokarcinomu jícnu.

V Barrettově jícnu se mohou vyskytovat strukturální a cytologické nepravidelnosti označované původně termínem dysplazie, která může být nízkého stupně (low-grade), nebo vysokého stupně (high-grade). Nyní se doporučuje používat místo slova dysplazie termínu intraepiteliální neoplazie (IN), která může být stupně nízkého (lowgrade, LGIN), nebo vysokého (high-grade, HGIN).

Přítomnost dysplazie (intestinální neoplazie) zvyšuje rizikovzniku adenokarcinomu jícnu (tzv. Barrettův adenokarcinom), proto je Barrettův jícen zahrnován mezi prekancerózy.

Riziko vzniku adenokarcinomu z Barrettovy sliznice (bez intestinální neoplazie) je 0,2–0,5 % za rok. Ale ne všechny případy adenokarcinomu v oblasti gastroezofageální junkce odpovídají tzv. Barrettovu adenokarcinomu.

5. Dispenzarizace

■■ Není-li přítomna dysplazie, je endoskopická kontrola doporučována za 1–2 roky. Po dvou negativních kontrolách (tzn. nejsou zjištěny dysplastické změny) jsou další endoskopické kontroly prováděny jedenkrát za 2–4 roky celoživotně.

■■ Při nízkém stupni dysplazie jsou první dvě endoskopické kontroly provedeny po šesti měsících a dále jedenkrát ročně celoživotně.

■■ Při vysokém stupni dysplazie je nutné potvrzení druhým patologem a na výběr jsou následující možnosti:

– intenzivní endoskopické sledování pacienta po třech měsících,

– zvážení ezofagektomie,

– endoskopická léčba (endoskopická resekce nebo ablace) u vysoce rizikových pacientů.

■■ Při adenokarcinomu – ezofagektomie, u časného adenokarcinomu endoskopická resekce.

6. Odběr biopsií

Obvykle se doporučuje čtyřkvadrantová biopsie – počínající v oblasti gastroezofageální junkce, s pokračováním v jeden- až dvoucentimetrových úsecích orálně, poslední biopsie 1 cm nad předpokládanou hranicí Barrettova jícnu. Odběry biopsií jsou bezpodmínečně nutné i ze všech podezřelých lézí (vyvýšení, vklesnutí, heterogenní struktury dle NBI).

7. Léčba

V současné době není známa léčba, která by signifikantně snížila riziko vzniku adenokarcinomu.

■■ Medikamentózní: vysoké dávky inhibitorů protonové pumpy, eventuálně v kombinaci s endoskopickou léčbou. Standardní je podávání inhibitoru protonové pumpy dvakrát denně (např. omeprazol 20 mg dvakrát denně p.o.), a to i při absenci refluxních příznaků. Ze studií nepřímo vyplývá možnost, že antisekreční léčba, stejně jako fundoplikace, mohou snížit riziko vývoje Barrettova adenokarcinomu.

■■ Endoskopická radiofrekvenční ablace i endoskopická resekce jsou již zavedené jak pro high-grade dysplazii, tak pro časný adenokarcinom:

– endoskopická resekce (dříve označovaná jako mukosektomie),

– radiofrekvenční ablace („Circumferential Balloon- Based Radiofrequency Ablation of Barrett’s Esophagus Using the HALO 360 Ablation System“),

– termoterapie s využitím laseru,

– multipolární elektrokoaguace,

– fotodynamická léčba (akumulace exogenně podaného nebo endogenně produkovaného fotosensitivního porfyrinu v buňkách Barrettova epitelu s následným ozářením světlem určité délky– nízkoenergetický laser),

– argonová plazmatická koagulace.

■■ Chirurgická: v úvahu připadá antirefluxní plastika, ale i po tomto výkonu je nutné pacienta nadále endoskopicky sledovat. Studie se závěry o možné reverzibilitě Barrettova jícnu vycházejí zatím z malých čísel.

VI.B Striktura (zúžení lumen jícnu)

Striktura vzniká na podkladě chronických zánětlivých změn. Typickým projevem je dysfagie, event. odynofagie. Mnohočetnými biopsiemi je třeba vyloučit maligní stenózu. V léčbě se používá maximální konzervativní antirefluxní léčba kombinovaná s endoskopickými dilatacemi.

VI.C Vřed

Vřed může být buď v Barrettově epitelu, nebo na rozhraní cylindrického a dlaždicového epitelu (junkční). Má se použít maximálně konzervativní antirefluxní léčba, při neúspěchu je třeba zvážit provedení antirefluxní plastiky.

VI.D Krvácení

Krvácení se může objevit v jakémkoli stadiu refluxní ezofagitidy. Tato komplikace není častá. Při akutním krvácení je v první řadě nutno užít lokální endoskopickou léčbu s následnou maximální léčbou režimovou a medikamentózní.

VII Léčba

Prvním krokem v léčbě je přístup konzervativní, nikoli chirurgický. Je nutno vycházet ze symptomatologie, trvání obtíží, věku a zaměstnání. Volbu léčby může významně ovlivnit nález endoskopický a výsledky ostatních vyšetření.

A. Režimová a dietní opatření

1. Režimová opatření

■■ omezení činnosti zvyšující nitrobřišní tlak,

■■ zákaz kouření,

■■ redukce váhy.

2. Dietní opatření

■■ omezení potravin a nápojů snižujících tonus dolního jícnového svěrače, prodlužující evakuaci žaludku a zvyšující žaludeční sekreci (např. čerstvé pečivo, tuky, čokoláda, cibule, česnek, máta, mák, alkohol, cola, čaj, džusy, káva),

■■ a zároveň vyloučení potravin vyvolávajících subjektivní potíže.

B. Medikamentózní léčba

1. Antacida – působí symptomatickou úlevu

2. Prokinetika – upravují poruchu motility

3. Léky tlumící žaludeční sekreci (antagonisté H2-receptorů, inhibitory protonové pumpy) – potlačují agresivitu refluxátu.

Léčba konzervativní (tj. režimová a dietní opatření a medikamentózní terapie) je:

a) krátkodobá – akutní – v trvání 8–12 týdnů,

b) dlouhodobá – udržovací:

– kontinuální,

– při potížích.

Indikace udržovací léčby:

■■ rychlá rekurence po ukončení léčby akutní ataky (týká se až 80 % pacientů po skončení léčby akutní ataky);

■■ nehojící se slizniční léze;

■■ přetrvávající symptomatologie (i při negativním endoskopickém nálezu);

■■ komplikace, včetně mimojícnových. Udržovací medikamentózní léčba může být podávána i doživotně.

Strategie konzervativní léčby refluxní choroby jícnu se změnila, metoda step-up (vzestupná) se již prakticky nepoužívá.

Již od začátku se vždy podává inhibitor protonové pumpy (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg), ráno na lačno, 30–60 minut před jídlem. Neustoupí-li potíže, přidává se stejná dávka večer, opět na lačno, před večeří ve stejném intervalu. Ukázalo se, že téměř 70 % praktických lékařů a 20 % gastroenterologů nesprávně doporučují podávání na noc a neupozorňují, že užití na lačno je důležité. Není-li výše uvedená léčba účinná, doporučuje se vyzkoušení jiného inhibitoru protonové pumpy.

Při neúspěchu léčby inhibitory protonové pumpy a/nebo při příznacích, které ukazují na výraznější dysmotilitu (např. regurgitace, pocit nadmutí, pocit časné sytosti a postprandiální plnosti), nebo při mimojícnových projevech je vhodné přidávat prokinetikum (např. itoprid v dávce třikrát 50 mg nebo dvakrát 100 mg).

Při neúspěchu výše uvedené léčby a již při pouhém podezření na noční reflux, je možno přidat lék ze skupiny antagonistů H2-receptorů (obvykle ranitidin v dávce 150 až 300 mg) na noc. Pokud jsou dodrženy výše uvedené zásady a pacient na léčbu nereaguje, pak je možno uvažovat o refrakterní refluxní chorobě jícnu a pacient musí být v tomto směru přešetřen.

C. Chirurgická léčba

1. Klasická antirefluxní

2. Laparoskopická antirefluxní (v současné době je chirurgickou metodou první volby).

Indikace:

■■ selhání maximální kombinované konzervativní léčby (inhibitory protonové pumpy + prokinetikum),

■■ vývoj a progrese komplikací – Barrettův jícen, stenóza,

■■ trvalá symptomatologie jícnová i mimojícnová,

■■ přetrvávající objektivní nález,

■■ nemocní, kteří odmítají dlouhodobou konzervativní léčbu nebo upřednostňují chirurgické léčení, zejména ti s perspektivou dlouhodobé léčby,

■■ nemocní, kteří mají anatomické, chirurgicky napravitelné odchylky – skluzné a smíšené hiátové hernie (skluzná hiátová hernie bez refluxu není indikována k chirurgické léčbě); je nutno upozornit, že hiátová hernie se postupem času může zvětšovat,

■■ nemocní s proběhlými, nebo trvajícími komplikacemi.

Akutní projevy refluxní choroby jícnu, včetně komplikací, nejsou indikací k chirurgické léčbě.

Cílem chirurgické léčby je vytvořit elastický uzávěr distálního jícnu, který brání refluxu žaludečního obsahu.

Postup operace vždy znamená tyto základní kroky:

■■ uvolnění kardie a distálního jícnu od bránice a z mediastina tak, aby kardie byla bez tahu pod bránicí,

■■ zmenšení hiátového defektu na šíři procházejícího jícnu,

■■ konstrukce antirefluxní plastiky.

Typy operace

1. Cirkulární plastika sec. Nissen

■■ přerušení vv. gastricae breves, tj. odpojení žaludku od sleziny

■■ protažení zadní stěny fundu za jícnem a spojení suturou s přední plochou fundu

2. Cirkulární plastika sec. Nissen-Rossetti

■■ žaludek není uvolněn od sleziny

■■ přední plocha fundu protažena za jícnem a přišita na přední plochu orální části žaludku

3. Parciální plastika 270 st. sec. Toupet

■■ žaludek není uvolněn od sleziny

■■ přední plocha fundu protažena za jícnem doprava a přišita na pravou stěnu jícnu, přední část orálního žaludku přišita na levou stěnu jícnu

Mechanismus účinku antirefluxních plastik:

■■ Řádně provedená operace vrací distální jícen intraabdominálně a konstruuje plastiku do oblasti pozitivního nitrobřišního tlaku.

■■ Obtočení žaludečního fundu kolem distálního jícnu při cirkulárních plastikách působí trvalým elastickým tlakem na distální jícen.

■■ Vytvořená manžeta je součástí žaludeční dutiny (naplněním žaludku potravou a plynem se v určité míře naplní i manžeta, a tím se vytváří tlak na distální jícen).

■■ Každá plastika v určité míře zmenší dočasně objem žaludku.

Obecná volba plastik:

■■ Cirkulární plastika vždy – dobrý antirefluxní efekt, dlouhodobě trvalejší, – větší riziko pooperačních dysfagií;

■■ Parciální plastika – menší riziko dysfagií, po letech častější selhání efektu.

Možné (obvykle přechodné) pooperační komplikace:

■■ dysfagie

■■ zvýšená plynatost

■■ recidiva refluxu

Upozornění: Operace je většinou alternativou dlouhodobé udržovací konzervativní léčby. Dle randomizovaných studií mají fundoplikace a dlouhodobá antisekreční léčba podobnou účinnost.

D. Léčba endoskopická Endoskopická léčba zatím neplní očekávání, která v ní byla vkládána.

VIII Refrakterní refluxní choroba jícnu

Jako refrakterní refluxní choroba jícnu je klasifikován stav, kdy i přes maximální léčbu refluxnísymptomy přetrvávají, nebo se mohou objevit nové a selhává hojení ezofagitidy. Za maximální léčbu je považováno podávání inhibitoru protonové pumpy v plné dávce dvakrát denně. Nelze vyloučit, že část těchto pacientů není dostatečně vyšetřena.

Obtížnější je diferenciální diagnostika refrakterních příznaků při refluxní chorobě neerozivní než při erozivní.

Diferenciální diagnóza

1. Diferenciální diagnóza refrakterní refluxní choroby jícnu s erozivní ezofagitidou

Musejí být vyloučena následující onemocnění:

a) ezofagitida poléková;

b) ezofagitida infekční (jícnové infekce nejsou časté, objevují se u osob oslabených, jejich etiologie může být bakteriální, virová, mykotická nebo parazitární);

c) kožní onemocnění (pemphigus vulgaris, epidermolysis bullosa acquisita, Stevensův-Johnsonův syndrom, toxická epidermální nekrolýza [Lyellův syndrom], benigní jizvící pemfigoid [pemphigoid cicatricans] a lichenplanus);

d) hypersekrece (Zollingerův-Ellisonův syndrom);

e) genotypový rozdíl (inhibitory protonové pumpy jsou metabolizovány jaterním cytochromem P4502C, ale existují genetické variace v kapacitě enzymu; prokázány jsou i etnické rozdíly v rychlosti metabolizace inhibitorů protonové pumpy);

f) eosinofilní ezofagitida (chronické onemocnění jícnu s obvykle normálním endoskopickým nálezem, ale s histologicky prokazatelným zánětem s výraznou eosinofilní infiltrací v povrchu epitelu, s kolísajícím průběhem, projevující se zejména dysfagií, která může být i intermitentní).

2. Diferenciální diagnóza refrakterní refluxní choroby jícnu bez erozivní ezofagitidy

U pacienta s typickými symptomy, který neodpovídá na dvakrát denně podávanou dostatečnou dávku inhibitoru protonové pumpy, s normálním makroskopickým nálezem v jícnu, je nutné vyloučit následující příčiny:

a) špatná interpretace symptomu pacientem;

b) špatná interpretace symptomu lékařem;

c) nesprávná interpretace endoskopického nálezu;

d) achalazie;

e) pseudoachalazie (raritní jednotka prakticky nerozlišitelná od achalazie; projevuje se dysfagií, bolestí na hrudi,regurgitací [nenatrávené] potravy, sialoreou; etiologicky se nejčastěji nachází malý primární adenokarcinom žaludku v oblasti gastroezofageální junkce nebo tumor distálního jícnu);

f) vigorózní achalazie (kombinace příznaků a nálezů achalazie a difuzního spasmu jícnu);

g) porucha evakuace žaludku – gastroparéza (častěji se nachází u pacientů, kteří mají jako stěžejní problém regurgitaci, spíše než u pacientů, kteří mají jako hlavní příznak pyrózu; logickým lékem jsou prokinetika);

h) noční vzestup acidity – nocturnal acid breakthrough (při nočním vzestupu žaludeční acidity je jícnová sliznice nejméně chráněna; přispívá k tomu i horizontální poloha, a tím ztráta gravitace při odstraňování refluxátu z jícnu; trvalá žaludeční acidita, i v noci, která přetrvává i přes aplikaci inhibitoru protonové pumpy dvakrát denně, je údajně poměrně častá, vyskytuje se až u 60–80 % pacientů; u těchto nemocných je přidáván na noc lék ze skupiny antagonistů H2-receptorů);

i) tzv. „funkční“ pyróza (epizodické retrosternální pálení při nepřítomném patologickém gastroezofageálním refluxu, onemocnění motility nebo strukturálních abnormalitách);

j) neprokázané přechodné spasmy jícnu mohou vyvolat epizodické retrosternální pálení;

k) non-acidní reflux (20–40 % pacientů s refrakterní refluxní chorobou jícnu má zřejmě non-acidní reflux, který je zodpovědný za přetrvávání příznaků; jako terapeutický pokus, který může diagnózu potvrdit, lze podat cholestyramin);

l) opominutá diagnóza – neprokázaný GER (pH-metrický katétr nemusí být při vyšetřování zaveden dostatečně hluboko nebo kyselý reflux nemusí být zjišťován každý den).

IX Refluxní choroba jícnu a H. pylori

Názory na eradikací Helicobacter pylori u refluxní choroby jícnu nejsou jednotné. U pacientů s refluxní chorobou jícnu a při současné infekci Helicobacter pylori:

■■ je nutné eradikovat při současné vředové chorobě;

■■ spíše neeradikovat v ostatních případech.

Zdroj: Medicína po promoci